ENFERMEDAD DE PARKINSON

Autores:
Oscar Arroyo & Juan Guillermo Oviedo

Repiten mucha información, se lee varias veces lo mismo, lógicamente es to se ve en el tamaño de la misma; la información es adecuada, desorganizada, pero adecuada. Falta más información en el aspecto neuropsicológico y psicológico, tanto en la evaluación como en la intervención. NOTA: 4,2
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INTRODUCCION:




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La enfermedad de Parkinson (EP), también denominada parkinsonismo idiopático o parálisis agitante,
[es un trastorno neurodegenerativo crónico que conduce con el tiempo a una incapacidad progresiva, producido a consecuencia de la destrucción, por causas que todavía se desconocen, de las neuronas pigmentadas de la sustancia negra Frecuentemente clasificada como un trastorno del movimiento, la enfermedad de Parkinson también desencadena alteraciones en la función cognitiva, en la expresión de las emociones y en la función autónoma.






DEFINICION:


Esta enfermedad representa el segundo trastorno neurodegenerativo por su frecuencia, situándose únicamente por detrás de la enfermedad de Alzheimer. Está extendida por todo el mundo y afecta tanto al sexo masculino como al femenino, siendo frecuente que aparezca a partir del sexto decenio de vida. Sin embargo, además de esta variedad tardía, existe otra precoz que se manifiesta en edades inferiores a los cuarenta años.
En la actualidad, el diagnostico está basado en la clinica, puesto que no se ha identificado ningún marcador biológico de esta enfermedad. Por ello, el diagnóstico de la misma se apoya en la detección de la característica tríada rigidez-temblor-acinesia y en la ausencia de síntomas atípicos, aunque también tiene importancia la exclusión de otros posibles trastornos por medio de técnicas de imagen cerebral o de analiticas sanguineas. Es importante destacar que hasta el momento la ciencia médica no ha conseguido dar con un método definitivo que cure la enfermedad, aunque cierto es que por medio del tratamiento farmacológico, e incluso quirúrgico, se pueden paliar algunos de los síntomas más molestos.

En el año 1997, la organizacion mundial de la salud estableció que el 11 de abril se celebraría el dia mundial del Parkinson, con el objetivo de acrecentar la concienciación de las necesidades de las personas aquejadas de esta dolencia. Fue esta la fecha escogida al coincidír con el nacimiento de james parkinson, el médico británico que describió por vez primera la «parálisis agitante», término que él mismo acuñó.



ETIOLOGIA:

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Se desconoce la causa de dicha enfermedad. Han surgido múltiples hipótesis patogénicas. Entre las mejor fundamentadas se encuentran las que implican un factor tóxico, hasta ahora desconocido, y factores genéticos.
Independientemente de cual sea la causa última, se conocen diversos procesos probablemente implicados en la producción del daño neuronal. Entre ellos la formación de radicales libres. Estos son compuestos inestables debido a que carecen de un electron. En un intento por reemplazar el electron que falta, los radicales libres reaccionan con las moléculas circundantes (especialmente metales tales como el hierro), en un proceso llamado oxidación. Se considera que la oxidación ocasiona daño a los tejidos, incluidas las neuronas. Normalmente, los antioxidantes, productos químicos que protegen a las células de este daño, mantienen bajo control el daño producido por los radicales libres. Las pruebas de que los mecanismos oxidativos pueden ocasionar o contribuir a la enfermedad de Parkinson incluyen el hallazgo de que los pacientes con la enfermedad tienen niveles elevados de hierro en el cerebro, en especial en la materia gris, y niveles decrecientes de ferritina, que sirve como mecanismo protector rodeando o formando un círculo alrededor del hierro y aislándolo.


Otros científicos han sugerido que la enfermedad de Parkinson puede ocurrir cuando una toxina externa o interna destruye selectivamente las neuronas dopaminérgicas. Un factor de riesgo ambiental tal como la exposición a pesticidas, o una toxina en el suministro de alimentos, es un ejemplo de la clase de desencadenante externo que pudiera, hipotéticamente, ocasionar la enfermedad de Parkinson. La teoría tiene entre sus apoyos el hecho de que algunas toxinas, tales como 1-metil-4-fenil-1,2,3,6, -tetrahidropiridina (MPTP) inducen síntomas similares a los de la enfermedad de Parkinson así como lesiones en las neuronas de la materia gris en los seres humanos y en animales. Sin embargo, hasta la fecha, ninguna investigación ha proporcionado prueba definitiva de que una toxina sea la causa de la enfermedad.
Una teoría relativamente nueva explora el papel de los factores genéticos en el desarrollo de la enfermedad de Parkinson. De un 15 a un 25 por ciento de los pacientes de Parkinson tienen un familiar cercano que ha experimentado síntomas de Parkinson. Después de que los estudios en animales demostraran que MPTP interfiere con el funcionamiento de las mitocondrias dentro de las células nerviosas, los investigadores se interesaron en la posibilidad de que el deterioro en el ADN de las mitocondrias puede ser la causa de la enfermedad de Parkinson. Las mitocondrias son orgánulos esenciales que se encuentran en todas las células animales que convierten la energía de los alimentos en combustible para las .
Por último, otra teoría propone que la enfermedad de Parkinson ocurre cuando, por causas desconocidas, el desgaste de las neuronas productoras de dopamina normal, relacionado con la edad, se acelera en ciertas personas. Esta teoría se sustenta en el conocimiento de que la pérdida de mecanismos protectores antioxidativos está asociada con la enfermedad de Parkinson y el envejecimiento.
Muchos investigadores creen que una combinación de estos cuatro mecanismos - daño oxidativo, toxinas ambientales, predisposición genética y envejecimiento acelerado - finalmente se identificarán como causas de esta enfermedad.

2. La enfermedad fue descrita y documentada en 1817 (Essay on the Shaking Palsy) por el médico britanico Dr. james parkinson; los cambios bioquímicos asociados fueron identificados en los años 1960.
A principios de la decada de 1960, los investigadores identificaron un defecto cerebral fundamental que es el distintivo de la enfermedad: las pérdidas de celulas cerebrales que producen un neurotransmisor -la dopamina- fundamental, entre otros, en los circuitos cerebrales implicados en el control del movimiento. Este descubrimiento llevó a los científicos a encontrar el primer tratamiento eficaz de la enfermedad de Parkinson y sugirió formas de elaborar terapias nuevas y aún más eficaces. Es el ejemplo más común de una serie de trastornos neurodegenerativos caracterizados por la acumulación en las neuronas presinápticas de la proteína α-sinucleina. Casi todas las formas de parkinsonismo son el resultado de la reducción de la transmisión dopaminérgica en las neuronas de los ganglios basales.
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¿Cómo ocurre?

El mal de Parkinson se produce cuando las células nerviosas dejan de producir un producto químico importante del cerebro que se llama dopamina. La dopamina normalmente se encarga de transmitir señales a otra parte del cerebro que permite controlar el movimiento muscular. Si no hay suficiente dopamina, las células en esta parte del cerebro se activan descontroladamente.

Como consecuencia, usted pierde la capacidad de controlar sus movimientos normalmente.
Nadie sabe por qué mueren o se alteran las células nerviosas. Algunas teorías dicen que se debe a:
Daños producidos por reacciones químicas en el cuerpo, como la oxidación
Infección del cerebro toxinas en el medio ambiente, como el monóxido de carbono tendencias heredadas.



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Etiología virásica



Desde la epidemis de encefalitis letárgica y dado el alto número de pacientes con Parkinson secundario al virus de esta encefalitis se ha pensado siempre que la enfermedad de Parkinson pudiese tener un origen viral.
En cualquier caso la idea de una etiologia viral de la enfermedad de Parkinson se ha analizado detalladamente. Han investigado utilizando la tecnica de anticuerpos, la existencia de virus en el liquido cefaloraquideo en una serie de pacientes con enfermedad de Parkinson, sin que fuese posible aislar ningún virus.
De hecho no se conoce ningún paciente ni ningún trabajo publicando alteraciones en las inmunoglobulinas en el liquido cefaloraquideo.
En resumen, no existe ninguna evidencia para considerar un origen infeccioso en la enfermedad de Parkinson.



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SINTOMAS:


Los síntomas clásicos de la enfermedad de Parkinson son tres: temblor, rigidez e hipocinesia. Esta triada clásica es lo que los primeros neurologos consideraban característico.
De triada a tétrada
Mas tarde calleron en la cuenta de que casi todos los parkinsonianos llegan a pedir los reflejos posturales, los que permiten variaciones automáticas de posición para adaptarse a nuevas situaciones, añadiendose éste como cuarto síntoma. Todos los síntomas tendrán un comienzo insidioso y una progresión muy lenta.


Signos:


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Postura: El paciente con enfermedad de parkinson muestra usualmente alguna alteración en la postura. Cuando está de pie hay una ligera flexión en todas las articulaciones que provoca la "postura de simio", con las caderas y rodillas levemente flexionadas, los hombros redondeados y la cabeza sostenida hacia delante con los brazos encorvados a traves del cuerpo y echado hacia delante. Mas raramente, la anormalidad en la postura consistirá en una tendencia a inclinarse hacia atrás con una posición bastante erecta.
Al sentarse, el paciente tiende a hundirse en el asiento, resbalando a menudo hacia el costado a menos que sea sostenido por el brazo de la silla. Nuevamente la cabeza puede caer hacia delante sobre el pecho.
La postura anormal puede ser corregida voluntariamente, pero unicamente en forma temporal y con esfuerzo y concentración considerables.




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Equilibrio: Al estar de pie, estos pacientes tienen la tendencia a caerse hacia delante. No son capaces de hacer los movimientos rápidos compensatorios para recobrar el equilibrio y son, en consecuencia, facilmente derribados. Cuando comienzan a caminar tienen dificultad para derivar el centro de gravedad desde uno al otro pie, de modo que sus pasos se tornan cortos y lerdos, y el paciente puede inclinarse demasiado hacia delante mientras camina, teniendo que "cazar" su centro de gravedad para evitar caer hacia delante.

Existen dificultades especificas para girar o iniciar los movimientos de la marcha. El paciente describe la sensación "como si los pies estuvieran pegados al suelo". En el parkinsoniano este tipo de marcha recibe el nombre de "Marcha festinante", se caracteriza por: pasos pequeños que se hacen progresivamente más rapidos hasta detenerse ante un obstáculo.
Levantarse de una silla puede ser dificil porque el paciente ya no puede juzgar automaticamente como hubica su centro de gravedad sobre sus pies. En consecuencia, cae hacia atrás, hacia la silla, cada vez que intenta levantarse.
Movimientos aprendidos y voluntarios: La magnitud y velocidad de los movimientos está reducida (acinesia). Al caminar, el paciente tiende a hacerlo con pasos pequeños y más lentamente. El habla se torna más lenta y suave. La escritura a mano tiene a hacerse más pequeña y junta y se retarda después de unas pocas palabras y se vuelve cada vez más desprolija. Cortar la comida puede volverse imposible, lo mismo que abotonarse y atarse los zapatos. Los movimientos repetitivos tales como batir o cepillar están a menudo particularmente afectados.
Por contraste, ciertos movimientos coordinados en forma compleja, tales como conducir un coche pueden estar relativamente poco afectados. En forma similar, la preparación de las comidas y tareas tales como la limpieza de la casa o el uso de la maquina de escribir pueden plantear pocos problemas, a pesar de hacerse más lentamente de lo normal.




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Movimientos automáticos: Están especificamente reducidos o perdidos. El paciente parpadea infrecuentemente, y su cara sin expresión "como máscara" (facies amimica), le da apariencia espuria de estupidez. No hay ninguno de los incansables movimientos asociados de las manos que se ven en el ser normal. El paciente no balancea sus brazos al caminar, pero en lugar de ésto camina con ellos colgando, ligeramente flexionados a nivel del codo.
Tragar saliva automáticamente tambien está alterado, de modo que estos pacientes tienden a babear involuntariamente, en especial cuando se sientan con la cabeza flexionada sobre el pecho.
La tos, como una respuesta refleja automática para limpiar las vias aereas, puede ser deficiente, y existe, en consecuencia, el riesgo de infección respiratoria.




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Rigidez
: El tono muscular está aumentado, pero la resistencia al movimiento pasivo de una articulación es uniforme en toda la extensión del movimiento. Se describen dos tipos de rigidez parkinsoniana: "en tubo de plomo" cuando la resitencia es uniforme o plástica, y "en rueda dentada" cuando la resistencia es intermitente.
A pesar de que la rigidez no explica la pobreza de movimientos, indudablemente contribuye a ella. En forma similar, la rigidez es en parte responsable de la producción del dolor muscular.
La rigidez puede ser muy asimétrica o inclusive unilateral. Puede afectar ocasionalmente un solo grupo muscular en un grado significativo, tal como los músculos del cuello, antebrazo o muslo, y se incrementa con la tensión nerviosa o un ambiente frio.




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Temblor
: como la rigidez, el temblor es usualmente asimétrico o unilateral. Consiste en una contracción alterna de grupos musculares opuestos que causa un movimiento rítmico de alrededor de 4 a 6 ciclos por segundo, es regular, de escasa amplitud, disminuye con el movimiento voluntario, desaparece con el sueño, aumenta con el cansancio. El temblor es usualmente máximo en la periferia y afecta al brazo más frecuentemente que a la pierna, es casi excepcional en el mentón.
El temblor es más una molestia que una incapacidad, ya que es máximo en reposo. La ansiedad o conciencia de si mismo incrementa el temblor de modo que la turbación en cualquier ocasión social puede llegar a ser intolerable.





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ANTANAS MOCKUS: Paciente con parkinson.


Mente y personalidad del parkinsoniano

James Parkinson cometió equivocaciones al describir la enfermedad. Una de las más llamativas fue su expresa afirmación de que, en los enfermos, la inteligencia no se afectaba.
Hoy sabemos que la mente y la personalidad del parkinsoniano son diferentes. Los cambios, sobretodo al principio, pueden ser limitados, casi imperceptibles. Pero en algunos pacientes, es tan intenso el deterioro de las funciones mentales y psicológicas que llegan a representar un problema grave. En comparación con otras personas de su edad, presentan una serie de dificultades mentales o cognitivas de escasa intensidad. En algunos casos solo al hacer determinados "test" o pruebas neuropsicológicas es cuando se pone de manifiesto el fallo. Las funciones que más se afectan son la integración visuo-espacial y la forma en que se ejecutan determinadas acciones motoras. Esta disminución de la percepción e integración visuo-espacial es la que les hace dudar cuando van a atravesar una puerta estrecha, y tambien puede contribuir a frecuentes caidas.

El pensamiento del parkinsoniano es lento, carece de "reflejos mentales", su cerebro tarda mucho tiempo en procesar la información y resulta especialmente dificultoso cambiar de un programa motor a otro. Esto es lo que se conoce como Bradifrenia, un síntoma que consiste en el enlentecimiento de determinados procesos mentales y que hay que diferenciar de la demencia.
Solo en algunos de los parkinsonianos se encuentra lo que clinicamente denominamos demencia, entre 15-20%
Los trastornos afectivos en los parkinsonianos suelen expresarse clinicamente como depresión, ansiedad, ataques de pánico o agitación.

La mitad de los parkinsonianos sufre depresión en algún momento. Sin ser tan frecuente como la depresión, la ansiedad se observa en bastantes parkinsonianos. Los antidepresivos suelen mejorar tanto una cosa como otra.
En los pacientes con Parkinson tambien se observa labilidad emocional; las emociones en estos pacientes están sujetas a grandes cambios en periodos muy breves de tiempo con alteración del estado de animo.



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Problemas concretos:


A parte de las grandes lineas de tratamiento y de los sintomas importantes (temblor, rigidez, hipocinesia), en la enfermedad de Parkinson pueden aparecer problemas concretos que exigen un planteamiento y soluciones específicas.
En muchos parkinsonianos la saliva se escapa de la boca, resbalando por los labios sin que el paciente pueda evitarlo. Antes se pensaba que se debía a un exceso de producción de saliva, pero no es así, la aparente hipersialorrea se debe a que no la tragan bien.

Los trastornos de deglución son mas frecuentes conforme avanza la edad. La dificultad al tragar provoca que la saliva se acumule, lo que, a su vez, empeora la deglución, trastorna el lenguaje y produce el babeo. Si la disfagia es importante, llega a comprometer la hidratación o el estado nutricional, o puede ser la causa de complicaciones respiratorias.
El apetito y la saciedad precisan circuitos neuronales complejos. Los parkinsonianos pesa, en general, menos que los sujetos normales y tienen menos apetito. Se atribuye esta anorexia a un trastorno central primario del apetito, incluso se habla de un sindrome hipotalámico lateral, en la enfermedad de Parkinson . Habría que aclarar si el trastorno del apetito se puede deber a otros factores como: trastornos de la deglución, dificultad motora, efectos anorexígenos de la medicación, o la depresión y otras alteracionespsicológicas.
Los trastornos urinarios suelen producirse tarde y casi siempre consisten en que un músculo de la vejiga se activa más de la cuenta. Esto hace que el parkinsoniano tenga que levantarse a orinar por la noche (nicturia), y que durante el día aumente la frecuencia con la que va a orinar.
Los parkinsonianos se quejan de sudoración excesiva que, en ocasiones, aparece subitamente, con sensación de intenso calor y efusiones profusas que empapan sus ropas o las sabanas (hiperhidrosis paroxística)
El caso límite de alteracion de termorregulación es el síndrome de hipertermia maligna, una complicación rara que puede observarse durante una crisis acinética. La temperatura corporal alcanza o sobrepasa los 40º C, mientras que la velocidad de sedimentación permanece normal.
Algunos parkinsonianos tienen la piel con aspecto moteado, azulado. Ésto suele estar relacionado con alteraciones vasomotoras de base disautonómica.
Las glándulas sebaceas funcionan demasiado en los pacientes con enfermedad de Parkinson, especialmente a nivel del cuero cabelludo y rostro.
Conforme va progresando la enfermedad se producen algunos problemas respiratorios de índole mecánica que son consecuencia directa de la postura en flexión, de la rigidez de la pared torácica anormalmente baja. Tambien se puede producir obstruccion de las vias altas cuando existen movimientos involuntarios de la glotis y estructuras supraglóticas.
Se observa un trastorno del habla en el parkinsoniano. Se resume en una disartria hipocinética, consecuencia del fallo general, en mayor o menor grado, de todos los subsistemas que intervienen en la ejecución verbal: la fonación (habla de menor intensidad,entrecortada y algo ronca), la prosodia (carece de melodia al hablar, resultando una voz monótona, sin cambios de volumen ni de timbre), la articulación (las sílabas se arrastran y se pierde precisión al articular) y la velocidad (las palabras salen con un ritmo irregular)
El dolor y otros síntomas sensitivos son frecuentes en la enfermedad de Parkinson, pues se dan aproximadamente en el 40% de los casos. Hay un tipo especial de alteración sensitiva, de aparición nocturna, que se denomina Sindrome de las piernas inquietas. El paciente cuando se acuesta siente molestias sensitivas importantes en los pies, teniendo la necesidad de mover los miembros inferiores con mucha frecuencia.
Las caidas son un gran problema por sus consecuencias, como fracturas y otras complicaciones medicas, que limitan seriamente la movilidad y amenudo precipitan la necesidad de cuidados de enfermería en domicilio.
Hay muchos factores que contribuyen: Escasa iluminación, suelo resbaladizo, pasillos y escaleras, baños sin asideros o cocinas abarrotadas o desorganizadas, ropa o calzado inadecuado, uso de sedantes e hipnóticos, hipotensión ortostática, trastornos musculoesqueléticos, anomalias visuales, vestibulares o propioceptivas.

El trastorno puede afectar uno o ambos lados del cuerpo. La magnitud de la pérdida funcional puede variar.
Uno de los síntomas principales del mal de Parkinson son los temblores. Un temblor es un estremecimiento rítmico que no se puede controlar. Los temblores de las manos, y a veces de la cabeza, con frecuencia vienen acompañados por una frotación continua del pulgar y el índice.

Después de un tiempo, es posible que deje de realizar movimientos que son normalmente automáticos, como por ejemplo el vaivén de los brazos que hace que caminar sea más fluido. Se le puede hacer más difícil:

--escribir claramente
--hablar claramente
--empezar a hacer algo
--cambiar de posición
--mantener el equilibrio al caminar
--levantarse de la silla.


En las primeras etapas de la enfermedad, es posible que los síntomas sean muy leves o que no se noten. Alguna persona cercana podrá notar una pequeña renguera, una postura ligeramente encorvada o un temblor moderado de la mano.


Otros síntomas pueden ser babeo y calambres abdominales. Es posible que tenga dificultad para tragar. En las etapas posteriores, muchas veces su capacidad para pensar y recordar disminuye.

Los síntomas pueden ser leves al principio. Por ejemplo, el paciente puede tener un temblor leve o una ligera sensación de que una pierna o pie está rígido y se arrastra.
Los síntomas abarcan:
Movimientos automáticos (como parpadear) que disminuyen o se detienen
Estreñimiento
Dificultad para deglutir
Babeo
Alteración del equilibrio y la marcha
Falta de expresión facial (aspecto de "máscara")
Achaques y dolores musculares (mialgia)
Problemas con el movimiento
dificultad para iniciar o continuar un movimiento, como comenzar a caminar o pararse de una silla
a. pérdida de movimientos pequeños o finos de la mano (la escritura puede volverse pequeña y difícil de leer, y comer se vuelve más difícil)
b. marcha arrastrada
c. movimientos lentos
Músculos rígidos o tensos (a menudo comenzando en las piernas)
Agitación, temblores
d. generalmente ocurren en las extremidades en momentos de reposo o cuando se extiende el brazo o la pierna
e. los temblores desaparecen con el movimiento
f. con el tiempo, el temblor se puede observar en la cabeza, los labios, la lengua y los pies
g. pueden empeorar cuando la persona está cansada, excitada o estresada
h. puede presentarse frotamiento del pulgar y dedos de la mano (rodamiento de píldora)
Habla más tranquila y lenta, y voz monótona
Postura encorvada



Otros síntomas:
Ansiedad, estrés y tensión
Confusión
Demencia
Depresión

Desmayo
Alucinaciones
Pérdida de la memoria
Piel grasosa (seborrea)



Diagnóstico:

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Es difícil hacer un diagnóstico preciso. Su médico le hará preguntas sobre su historia clínica y lo examinará. Tratará de detectar las señales físicas de temblor, rigidez muscular y lentitud de movimientos que caracterizan el mal de Parkinson.



No existen pruebas que puedan confirmar el diagnóstico. No obstante, a veces se hacen pruebas para confirmar que no tenga otro tipo de enfermedad.

El diagnóstico de Mal de Parkinson es uno de tipo clínico, con base en su historial y en una examinación física. No existen pruebas de laboratorio para diagnosticar definitivamente la enfermedad. Su médico le preguntará acerca de su historial médico y le realizará un examen físico exhaustivo. Un examen neurológico sistemático incluirá pruebas de sus reflejos y el observar cosas como la fuerza muscular de su cuerpo, la coordinación, equilibrio y otros detalles de movimiento, incluyendo:

Tono muscular
Movimientos rápidos alternados
Modo de andar, postura
Estabilidad de la postura
Rapidez y precisión del movimiento
Observación de un temblor (durante el descanso o en actividad)
Se realizará un mini examen del estado mental; se le harán preguntas relacionadas con el estado de ánimo, la mentalidad y la conducta. Se evaluará el desempeño de las actividades de la vida diaria tales como vestirse, cortar y comer los alimentos, deglutir, la higiene personal, el caminar y las caídas.
Si usted tiene al menos dos de los síntomas más característicos del mal de Parkinson, entonces su médico probablemente será capaz de diagnosticarle con la enfermedad. Los tres síntomas que se consideran como "marcas" del mal de Parkinson incluyen:
Temblar mientras se descansa
Rigidez
Lentitud del movimiento (bradiquinesia)
Otros síntomas del mal de Parkinson incluyen:
Expresión facial vacía
Reducción en el parpadeo de los ojos
Postura encorvada
Depresión
Disturbios del sueño
Caminar arrastrado
Dificultad para iniciar el movimiento
Dificultad para pararse después de estar sentado
Pérdida de la estabilidad en la postura
Dificultades con las actividades de la vida diaria
Cambios en la voz
Dificultades para deglutir y babear
Cambios en la escritura a mano
Pérdida del olfato

Si su médico tiene dudas acerca de la causa de sus síntomas, usted quizás se someta a pruebas para intentar excluir la posibilidad de otros desórdenes. Estas pruebas pueden incluir pruebas de sangre, pruebas de orina, escaneo CT o escaneo MRI . Aunque ninguna de estas pruebas en realidad puede diagnosticar el mal de Parkinson, quizás revelen la presencia de alguna otra condición que pudiera ser la responsable de sus síntomas.
Existen algunas pruebas relativamente costosas de imágenes cerebrales que pueden utilizarse para confirmar que usted tiene el mal de Parkinson. Estas no siempre son cubiertas por el seguro y sólo están disponibles en centros especializados. Estas pruebas incluyen:




tomografia de emision de positrones (escaner PET)-


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Usted recibirá una inyección de una sustancia que hará que las imágenes de su cerebro sean más claras. Usted se recostará en una mesa, que lentamente lo moverá a través de un escáner con forma de anillo. Esta pruebe puede tomar cerca de 30 minutos o más.



Tomografía Computarizada por Emisión de un Solo Fotón (Escáner SPECT) -


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Usted recibirá una inyección de una sustancia que hará que las imágenes de su cerebro sean más claras. Usted se recostará en una mesa, y un objeto similar a una cámara lentamente rotará a su alrededor. Esta prueba puede tomar cerca de 90 minutos o más.
Si su médico no esta seguro acerca del diagnóstico, quizás le administre una prueba de medicamento levodopa, el cual con frecuencia se utiliza para tratar el mal de Parkinson. Si sus síntomas mejoran, esto apoya el diagnóstico del mal de Parkinson.



El diagnóstico de Enfermedad de Parkinson, que es puramente clínico (no existen marcadores biológicos), puede llegar a revestir una gran complejidad. Esta dificultad en la diagnosis es corriente que aparezca en los primeros estadios de la enfermedad, cuando los síntomas que el paciente presenta pueden ser atribuidos a otros trastornos. Consecuencia directa de esto hecho es la elaboración de diagnósticos erróneos.
No existe ninguna prueba de laboratorio o estudio radiológico que permita diagnosticar la enfermedad, pero es frecuente que se realicen analíticas sanguíneas con el objetivo de descartar otros posibles trastornos, como el hipotiroidismo (al igual que EP, conlleva una ralentización en los movimientos), una disfunción hepática o patologías autoinmunes. Por otra parte, las técnicas de imagen cerebral, como son la resonancia magnética, la tomografía por emisión de positrones o la tomografía por emisión de fotón único, son eficaces a la hora de excluir otras dolencias que desencadenen síntomas parecidos a los de EP, como un accidente cerebrovascular o un tumor cerebral.
Resulta habitual que los facultativos formulen preguntas al paciente con las que pretenden dilucidar si este consumió alguna clase de estupefaciente o si estuvo expuesto a virus o toxinas medioambientales, para así determinar si un factor específico pudo haber sido la causa de un parkinsonismo. Es objeto de observación la actividad muscular del paciente durante un periodo de tiempo, pues con el avance de la enfermedad los trastornos motores específicos se vuelven más evidentes.



Tratamiento:



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El tratamiento de la enfermedad de Parkinson consiste en mejorar, o al menos mantener o prolongar la funcionalidad del enfermo durante el mayor tiempo posible. En la actualidad, el tratamiento puede ser de tres tipos (aunque son viables combinaciones): farmacológico, quirúrico y rehabilitador.



Tratamiento farmacológico



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Muchos de los síntomas característicos de la enfermedad de Parkinson son debidos a una deficiencia de dopamina en el cerebro, pero el suministro de este neurotransmisor al paciente con el objetivo de reponer las reservas agotadas no resulta eficaz, puesto que la dopamina no puede pasar del torrente sanguíneo al cerebro. Por ello, los fármacos que se emplean en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson (fármacos anti-parkinsonianos) usan otras vías para restituir de forma temporal la dopamina en el citado órgano o bien, imitan las acciones de la misma.
Pese al optimismo reinante en un principio, ninguno de los fármacos usados en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson actúa sobre la progresión de la enfermedad. En la actualidad, los fármacos más usados son levodopa y varios agonistas de dopamina, aunque también tienen cierta relevancia otros como la selegilina (inhibidor de la MAO-B), la amantadina (liberador de dopamina) o la benzatropina (antagonista del receptor muscarinico de la acetilcolina).



Levodopa


La levodopa, un fármaco oral que se introdujo en 1967 para tratar afecciones tales como la bradicinesia, la rigidez o el temblor, es el fármaco anti-parkinsoniano que reporta una mayor eficacia en la actualidad. Generalmente se combina con carbidopa o benseracida, lográndose con esto una reducción en las dosis necesarias y un amortiguamiento de los efectos secundarios periféricos. La estructura que la levodopa presenta permite que esta penetre en el cerebro, donde se sobreviene la transformación en dopamina, aunque cuando se administra En torno a un 80% de los pacientes tratados con levodopa manifiesta una mejoría inicial, sobre todo en lo referido a rigidez e hipocinesia, mientras que un 20% de las personas llega a recuperar por completo la función motora.

Agonistas dopaminérgicos



Fórmula desarrollada de la bromocriptina.

La efectividad de los agonistas de la dopamina sobre el control de los síntomas, especialmente sobre la bradicinesia y la rigidez, es sensiblemente menor que la de la levodopa, pero esto queda en parte compensado por una vida media más larga y una menor incidencia de desarrollo de fenómeno «encendido-apagado» y discinesias. Con la excepción de la cabergolina, el resto pueden usarse en monoterapia o asociados a levodopa. La utilización de estos fármacos se está estendiendo cada vez más como tratamiento único en los estadios tempranos de la enfermedad de Parkinson, siempre y cuando no se presente un predominio de temblor, con la finalidad de retrasar lo máximo posible la introducción de levodopa.

La bromocriptina, un derivado de los alcaloides del claviceps purpureas, es un potente agonista de la dopamina en el sistema nervioso central. Inhibidor de la adenohipofísis, fue usado inicialmente para tratar afecciones como la galactorrea o la ginecomastia, pero con posterioridad fue constatada su eficacia en la enfermedad de Parkinson. Su acción se prolonga más en el tiempo que la de la levodopa, de modo que no es necesario administrarla con tanta frecuencia. Se esperaba que la bromocriptina fuese eficaz en aquellos pacientes que dejasen de responder a levodopa por pérdida de neuronas dopaminérgicas, pero este hecho todavía no ha sido confirmado. Entre sus efectos adversos sobresalen las náuseas y vómitos, pero también se pueden presentar otros tales como congestión nasal, cefalea, visión borrosa o arritmias.
Otros agonistas dopaminérgicos son la lisurida, cuyos efectos adversos son parecidos a los de la bromocriptina; la pergolida, que es el más potente y uno de los que más vida media presenta; el pramipexol, un compuesto no ergolínico que produce efectos clínicos de importancia sobre el temblor y la depresión; el ropirinol, que al igual que el anterior es un compuesto no ergolínico, pero a diferencia de este puede causar crisis de sueño; y la cabergolina, que es un derivado ergolínico, con una larga semivida de eliminación que permite administración única diaria. Cabe destacar que los tres últimos agonistas de los receptores de dopamina son los que más recientemente se han introducido en el panorama farmacológico.



Inhibidores de la monoaminooxidasa B: selegilina

La selegilina es un inhibidor de la MAO selectivo para la MAO-B, que es la predominante en las zonas del sistema nervioso central que tienen dopamina. Con la inhibición de la MAO-B se conseigue proteger a la dopamina de la degradación intraneuronal, así que en un principio este fármaco fue utilizado en un principio como un complemento de levodopa.
Tras descubrirse la participación de la MAO-B en la neurotoxicidad, se planteó la posibilidad de que la selegilina podría tener efecto neuroprotector retrasando la progresión de la enfermedad.

Liberadores presinápticos de dopamina: amantadina


El descubrimiento accidental en 1969 de que la amantadina resultaba beneficiosa en la enfermedad de Pakinson, propició que esta dejase de ser usada únicamente como un fármaco antiviral, que era para lo que había sido concebida. Aunque los científicos no conocen con exactitud cómo actúa, han sido propuestos numerosos posibles mecanismos de acción partiendo de pruebas neuroquímicas que indican que incrementa la liberacón de dopamina, inhibe la recaptación de aminas o ejerce una acción directa sobre los receptores de dopamina. Con todo ello, estudios recientes han sacado a la luz que inhibe la acción del glutamato, una sustancia química cerebral que provoca la generación de radicales libres.
Además de no ser tan eficaz como la levodopa o la bromocriptina, la acción de la amantidina se ve disminuida con el transcurso del tiempo. En contraposición a esto, sus efectos secundarios son cualitativamente similares a los de la levodopa, pero ostensiblemente menos importantes.
Actualmente hoy se utiliza la amantadina asociada a Levodopa para logar controlar los trastornos motores, especialmente la discinecia y prolongar la vida util de la Levodopa.




Complicaciones del tratamiento farmacológico:

A pesar de que los pacientes notan una gran mejoría luego de la introducción de este fármaco, esta mejoría al cabo de 7 años de tratamiento comienza a disminuir, debido a las complicaciones o efectos adversos relacionados al uso crónico de la l-dopa. Se piensa que cercano al 50% de los pacientes con Enfermedad de Parkinson, presentaran estas complicaciones, en algún grado, en los primeros 5 años de tratamiento con l-dopa. Estas complicaciones son tres:
La primera la constituyen Las Discinesias, que son movimientos reptantes o como una especie de baile, completamente involuntario, que va desde la simple molestia social que le genera a el paciente que lo vean con este incomodo movimiento, hasta la completa incapacidad por movimientos violentos que no le permiten caminar, ni realizar tareas mas sencillas como comer o beber.

La segunda complicación importante, la constituyen las Fluctuaciones motoras; el termino trata de explicar que el paciente comienza a experimentar cambios en cuanto a la capacidad motora y por tanto funcional, debido a la falta de efecto de la l-dopa. Comienza con fluctuaciones simples, fáciles de predecir por el paciente, es decir, él sabe cuanto tiempo le dura el efecto del fármaco, pero lamentablemete este fenomeno progresa hasta acortarse cada vez mas el efecto del farmaco, pasando más horas al dia sin efecto que con efecto; inclusive el paciente ya no puede predecir la duración del fármaco y vienen los "Off" repentinos y los fenomenos On-Off, que son los estados con y sin efecto del fármaco, a estas les llamamos fluctuaciones complejas.
La Tercera, de estas complicaciones son las complicaciones mentales, que van desde las pesadillas, miedos, obsesiones o paranoias hasta la completa psicosis alucinatoria, con delirios bien estructurados. Muchas veces el paciente experimenta otros cambios como la hipersexualidad o estados deshinibitorios; tambien se observan estados confusionales y alteraciones cognitivas leves. Todos estas complicaciones son dosis dependientes, queremos decir que al rebajar ó quitar el farmaco desaparecen los efectos, pero por supuesto limitan la capacidad funcional del paciente al quitar el fármaco que le daba movimiento. Cuando aparecen las complicaciones, se deben modificar esquemas, dosis, tipos de fármacos, y si al realizar todo lo permitido no mejora la calidad de vida de el paciente, se plantearía la Cirugía de la Enfermedad de Parkinson.


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Tratamiento quirúrgico:


A mediados del siglo XX, la neurocirugía era el método que con más frecuencia se utilizaba para tratar el temblor y la rigidez característica de los pacientes aquejados de la enfermedad de Parkinson, pero el problema se hallaba en que no siempre se tenía éxito en las intervenciones quirúrgicas y en las complicaciones de gravedad que solían surgir. Con este panorama, el uso de la cirugía se vió reducido a partir de 1967 con la introducción en el mercado de la levodopa, un tratamiento alternativo que proporcionaba más seguridad y eficacia. Pero con el avance tecnológico experimentado en estos últimos años, se han logrado conseguir novedosas técnicas de imagen cerebral que hn permitido mejorar la precisión qirúrgica, recuperando la neurocirugía su popularidad como tratamiento para algunas personas con enfermedad de Parkinson que por diversos motivos, ya no responden al tratamiento con fármacos.

Transplante nervioso:


Fue la enfermedad de Parkinson la primera enfermedad neurodegenerativa en la que se intentó realizar un transplante nervioso en 1982, siendo este un hecho que alcanzó una notable repercusión mediática.

Tratamiento rehabilitador :


Es importante que los pacientes realicen ejercicio de manos
Si con el tratamiento farmacológico se consigue que los pacientes mejoren en cuanto a los síntomas motores se refiere, no sucede lo mismo con el equilibrio, pues este va empeorandao a lo largo del transcurso d la enfermedad. De hecho, se han llevado a cabo varios estudios que demostraron que no se experimentan cambios en el equilibrio global en pacientes con enfermedad de Parkinson en relación con la administración del tratamiento farmacológico.



Prevención:



En los últimos años se han realizado múltiples estudios con el fin de identificar factores exógenos que pudieran modificar el riesgo de desarrollar esta enfermedad. Mediante estudios caso-control retrospectivos se ha intentado relacionar el consumo regular de antiinflamatorios no esteroideos y de ciertas vitaminas con un menor riesgo de enfermedad de Parkinson pero los resultados de estos estudios son contradictorios y no es posible en estos momentos inferir que el consumo de estos fármacos reduzca el riesgo de padecer Parkinson. La asociación más firme actualmente es la mayor incidencia de la enfermedad entre no fumadores: existe una relación en la alteración en los niveles de dopamina producidas por el tabaco y un decremento del riesgo de contraer Parkinson, pero los mecanismos de tal relación aún no se encuentran determinados.
Algunos estudios sugieren una relación entre el consumo de lácteos y la enfermedad de Párkinson.


Notas Cuando la mortalidad estandarizada (ME), que se obtiene por medio de estudios de cohortes y de casos o controles que comparan la mortalidad en la EP con la de la población general, excede a cifra de 1, esto supone una disminución en la esperanza de vida.


Un cambio repentino, que va de una movilidad aceptable a un falta casi total de movilidad, recibe el nombre de fenómeno «encendido-apagado». Este hecho suele estar vinculado a los medicamentos.



Déficit neurológico:

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En la enfermedad de Parkinson y en los parkinsonianos la zona que más se altera es la sustancia negra situada en la parte alta del tronco del encéfalo (mesencéfalo). Sus neuronas contienen mucho hierro por lo que son más oscuras de lo normal, y producen dopamina.
En la enfermedad de Parkinson se van muriendo rapidamente las neuronas de la sustancia negra con lo que esta zona se vuelve más pálida, cada vez se produce menos dopamina, y se dificulta más la conexión de la sustancia negra conel estriado. Esto es lo que va a producir los síntomas principales de la enfermedad.
La mayor parte de las veces no se sabe porque mueren las células de la sustancia negra y se habla de enfermedad de Parkinson o parkinsonismo idiopático.
Los signos y síntomas del Parkinsonismo se originan en una alteración de la función en dos regiones de los ganglios basales: la sustancia negra y el cuerpo estriado (nucleo caudado y putamen). Estas masa nucleares centrales de materia gris contienen practicamente toda la dopamina del encéfalo humano. La dopamina es una sustancia química y una de las aminas neurotrasmisoras que transporta el impulso electrico de una neurona a otra. En el Parkinson hay una reducción especifica en la concentración de la dopamina en la sinapsis. Esta falta de dopamina es consecuencia de una degeneración neuronal. La causa de la degeneración en la sustancia negra y el cuerpo estriado es desconocida, pero es un proceso progresivo y con una duración de unos 10-15 años. En los casos peores, la inmovilidad creciente lleva eventualmente a la perdida de peso, escaras por presión y complicaciones respiratorias, que son la causa habitual de muerte.



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Manifestaciones motoras

Bradicinesia.
Alteración de la motricidad fina.
Micrografía.
Hipofonía.
Sialorrea.
Temblor en reposo de 4 a 6 Hz.
Rigidez múscular.
Alteración de la postura.
Inestabilidad postural.


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Características no motoras:

Depresióny ansiedad.
Alteraciones cognitivas.
Trastornos del sueño.
Alteraciones sensoriales y dolor.
anosmia.
Trastornos de la función autonómica.



Efectos secundarios


La disfunción autonómica se acompaña de diversas manifestaciones: hipotensión ortostática, estreñimiento, urgencia miccional, sudoración excesiva, seborrea. La hipotensión ortostática puede ser ocasionada tanto por la denervación simpática del corazón como por efecto colateral de la terapia dopaminomimética.
La depresión afecta a aproximadamente el 50% de los pacientes con enfermedad de Parkinson y puede presentarse en cualquier momento de evolución de la enfermedad, sin embargo se debe tener en cuenta que puede ser agravada por la administración de agentes antiparkinsonianos y psicotrópicos; otras causas de depresión refractaria a tratamiento incluyen: hipotiroidismo, hipogonadismo, déficit de vitamina B12.
Los síntomas psicóticos (más que una genuina psicosis se trata de la semiología de una demencia) afectan a 6 – 40% de los pacientes, en etapas tempranas incluyen alucinaciones visuales, aunque la depresión y la demencia son los principales desencadenantes de la psicosis, también lo es la administración de gentes dopaminergícos, anticolinérgicos, amantadita, selegilina.


¿Es posible rehabilitación neurológicamente?

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Tratamiento rehabilitador:

Pasos en proceso de transmisión de un impulso desde una célula nerviosa a otra.
Procesos de la Dopamina
Producción de dopamina
Almacenamiento de dopamina
Liberación de dopamina
Receptores para la dopamina
Recaptación de dopamina
Eliminación de la dopamina
Restablecimiento del Equilibrio Mediante la Estimulación de Producción de Dopamina
La terapia con Carbidopa/levodopa incrementa la producción de dopamina en el extremo final del nervio donde se fabrica dicho transmisor
Carbidopa/Levodopa
Fases: Carbidopa/levodopa se usa en pacientes con leve, moderada y avanzada EP (Enfermedad del Parkinson).



ACCION: Incrementa la conversión de levodopa a dopamina dentro del cerebro mientras que bloquea dicha conversión fuera del cerebro

EFECTIVIDAD: Mejora todos los síntomas

EFECTOS SECUNDARIOS: Movimientos involuntarios, Cambios mentales, vértigo
Restablecer el Equilibrio Estimulando la Acción de la Dopamina
Los agonistas de la Dopamina trabajan estimulando directamente receptores de la dopamina
La Dopamina trabaja principalmente sobre dos receptores: Dl y D2 Los agonistas de la Dopamina trabajan sobre uno o varios de estos receptores: Dl y D2




FASES: Leve, Moderada, Avanzada

ACCION: Estimulan directamente los receptores de la dopamina

EFECTIVIDAD: Mejora todos los síntomas. Permite disminuir la dosis de carbidopa/levodopa

EFECTOS SECUNDARIOS: Nauseas, vértigo, trastornos mentales, movimientos involuntarios
Restablecer el Equilibrio Evitando la Eliminación de la Dopamina
La terapia con Selegilina ayuda evitando la eliminación de dopamina




FASES: Leve, Moderada, Avanzada

ACCION: Bloquea la actividad de un enzima (monoamino oxidasa, tipo B) que regula la concentración de dopamina en el cerebro

EFECTIVIDAD: Leve beneficio sintomático. Permite reducir la dosis de carbidopa/levodopa

EFECTOS SECUNDARIOS: vértigo, nauseas, insomnio
Restablecimiento del Equilibrio Estimulando la Liberación de Dopamina
La terapia con Amantadina produce un aumento de liberación de dopamina por cada impulso nervioso




FASES: Leve, Moderada

ACCION: Libera dopamina. Puede bloquear la acetilcolina.

EFECTIVIDAD: Mejora todos los síntomas

EFECTOS SECUNDARIOS: Manchas en la piel, hinchazón de los pies, confusión, alucinaciones
Restablecimiento del Equilibrio Bloqueando la Acción de la Acetilcolina
Las drogas anticolinérgicas bloquean la acción de la acetilcolina.
EL paciente con la EP muestra un desequilibrio de los neurotransmisores causado por la pérdida de dopamina
Los anticolinérgicos disminuyen la influencia de la acetilcolina (-) para equilibrar la pérdida de dopamina (+), restableciendo de esta forma el equilibrio entre los neurotransmisores.




FASES: Leve, Moderada

ACCION: Bloqueo de la acetilcolina

EFECTIVIDAD: Mejora la rigidez, temblor

EFECTOS SECUNDARIOS: boca seca, visión borrosa, cambios mentales, dificultad al orinar, constipación.




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Despertares: la enfermedad de Parkinson en Internet
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Anillo de Internet sobre la enfermedad de Parkinson
www.pdring.com
Personas que viven con la enfermedad de Parkinson
www.plwp.org
Personas con enfermedad de Parkinson
www.parkinsonscare.org

Nos movemos
www.wemove.org


American Parkinson Disease Association, Inc.
1250 Hylan Boulevard, Suite 4B
Staten Island, NY 10305-4399
(718) 981-8001
(800) 223-2732
Correo electrónico: info@apdaparkinson.com
Sitio web: www.apdaparkinson.com

National Institute of Neurological Disorders and Stroke
(Instituto Nacional de Desórdenes Neurológicos y Apoplejía)
Building 31, Room 8A-06
31 Center Dr., MSC 2540
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(800) 352-9424
Sitio web: www.ninds.nih.gov (se puede acceder al correo electrónico desde el sitio web)

National Parkinson Foundation, Inc.
Bob Hope Parkinson Research Center

(Centro Bob Hope de Investigación de la
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1501 NW 9th Ave.
Miami, FL 33136-1494
(305) 547-6666
(800) 327-4545
Correo electrónico: mailbox@npf.med.miami.edu
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The Michael J. Fox Foundation
(Fundación Michael J. Fox)
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Santa Rosa, CA 95404
(800) 850-4726
Sitio web: www.michaeljfox.org

Parkinson's Disease Foundation
(Fundación de la Enfermedad de Parkinson)
William Black Medical Research Building
Columbia University Medical Center
650 West 168th St.
New York, NY 10032
(212) 923-4700

Parkinson's Institute
(Instituto de la Enfermedad de Parkinson)
1170 Morse Ave.
Sunnyvale, CA 94089
(408) 734-2800
Correo electrónico: outreach@parkinsonsinstitute.org
Sitio web: www.parkinsonsinstitute.org