AUTORES: IBETH GONZALEZ
ADRIANA SALCEDO
VANESSA SALCEDO

La información es adecuada, más repiten mucha información colocándola como si fuera diferente (aparecen varias veces los síntomas, etc) ; puede que la información haya sido conseguida de diferentes fuentes, ustedes debieron haber colocado toda esta en una sola información... Falta mucha mas información actualizada, la cual se podía sacar de diferentes revistas y de diferentes autores que han investigado sobre este tema, existe un grupo antioqueño de científicios de neurociencias que han aportado muchisimo sobre esta patología, hasta el punto que hoy en día están probando una cura en una población antioqueña (Yarumal), hace poco salió una noticia sobre esto en tv. NOTA: 4,0

LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER



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Introducción


Con el siguiente trabajo se busca explicar que es la enfermedad de Alzheimer, sin embargo este es considerado como un trastorno neurodegenerativo progresivo crónico caracterizado por tres grupos de síntomas importantes. El primer grupo (disfunción cognitiva) incluye la pérdida de la memoria, las
Dificultades del lenguaje y la disfunción ejecutiva (es decir, pérdida de un nivel más elevado de planificación y habilidades de coordinación intelectual). El segundo grupo comprende síntomas psiquiátricos y trastornos de conducta (depresión, alucinaciones, ilusiones, agitación), denominados en conjunto como síntomas no cognitivos. El tercer grupo comprende dificultades para realizar actividades de la vida diaria (conducir, hacer compras, vestirse y comer sin ayuda). Todos síntomas progresan desde los más leves, como la pérdida de memoria hasta la demencia muy grave. Actualmente se admite la coexistencia de enfermedad vascular y la enfermedad de Alzheimer, tanto clínicamente como desde el punto de vista anatomopatológico y epidemiológico.
La enfermedad de Alzheimer es un trastorno neurológico que provoca la muerte de las células nerviosas del cerebro. Por lo general, la Enfermedad de Alzheimer comienza paulatinamente y sus Primeros síntomas pueden atribuirse a la vejez o al olvido común. A medida en que avanza la enfermedad, se van deteriorando las capacidades cognitivas, entre ellas la capacidad para tomar decisiones y llevar a cabo las tareas cotidianas, y pueden surgir modificaciones de la personalidad, así como Conductas problemáticas. En sus etapas avanzadas, la Enfermedad de Alzheimer conduce a la demencia y finalmente a la muerte.




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VIDEO DEL ALZHEIMER








Enfermedad de Alzheimer
Alois Alzheimer

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DEFINICION

La enfermedad de Alzheimer, Es un trastorno cerebral degenerativo y progresivo, es la causa más frecuente de demencia, tanto en el periodo presenil (entendido por convención hasta los 65 años) como en el senil. Fue descrita por primera vez en el año 1906 por el psiquiatra y neuropatología germano Alois Alzheimer (1864-1915) en una mujer de 51 años, cuyos primeros síntomas fueron unos fuertes sentimientos de celos hacia su marido, desorientación, dificultades para leer y escribir y una progresiva pérdida de memoria. Cuando falleció esta paciente, Alzheimer pudo estudiar su cerebro y describir la atrofia cerebral, las placas formadas por una sustancia peculiar y los manojos retorcidos de fibrillas nerviosas localizados en el interior de las neuronas. En el año 1910, el psiquiatra Emil Kraepelin, profesor de Psiquiatría en Heidelberg, aplicó, en su famoso texto de Psiquiatría, el nombre de enfermedad de Alzheimer a una forma especial de demencia pre-senil que se iniciaba en edades más jóvenes. Es decir la enfermedad de Alzheimer es un trastorno neurológico que provoca la muerte de las células Nerviosas del cerebro. Por lo general, la Enfermedad de Alzheimer comienza paulatinamente y sus Primeros síntomas pueden atribuirse a la vejez o al olvido común. A medida en que avanza la enfermedad, se van deteriorando las capacidades cognitivas, entre ellas la capacidad para tomar decisiones y llevar a cabo las tareas cotidianas, y pueden surgir modificaciones de la personalidad, así como conductas problemáticas. En sus etapas avanzadas, la enfermedad de Alzheimer conduce a la demencia y finalmente a la muerte.






En la demencia Alzheimer se pueden distinguir dos variantes o tipos principales: de comienzo temprano y tardío.
Inicio Temprano:También denominada presenil, aparece antes de los 65 años. Suele tener un peor pronóstico y mayor gravedad en la aparición de síntomas. El deterioro cognitivo es más rápido y suele presentar una mayor presencia de trastornos en el lenguaje en los inicios de la enfermedad. Posee un fuerte componente genético y hereditario.

Inicio Tardío: También denominada senil, suele darse después de los 65 años. En las etapas iníciales se encuentran ya afectadas la memoria y la capacidad de orientación (espacial y temporal). Esta es la variante más frecuente y está vinculada al propio proceso de envejecimiento cerebral.


ETAPAS DE LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER


PRIMERA ETAPA

Esta primera etapa tiene una duración aproximada de 2 a 5 años y en ella se observa un paulatino deterioro en la memoria. La persona olvida eventos recientes no importa que hayan pasado 10, 15 o 20 minutos de un hecho determinado.
El paciente puede no recordar que ya comió u olvidar la conversación que tuvo con su hijo minutos antes. Asimismo, la percepción de su medio ambiente se ve disminuida, lo mismo que la memoria en cuanto al tiempo y el espacio se ve afectada.
En la persona empieza a surgir una típica desorientación de lo que lo rodea, no reconociendo bien el lugar donde está. Así, es muy común que la persona no recuerde cómo llegar a las tiendas que siempre ha frecuentado, saber dónde está el banco, al que siempre ha ido; qué dirección tomar para ir a la iglesia, a la que asiste todos los domingos; o bien, qué camino tomar para regresar y llegar de vuelta a casa. Otros ejemplos son el no recordar la fecha, ni el día ni el mes en que vive, no saber la hora que es o creer que, aunque es de mañana, para él ya es de noche o viceversa.
Del mismo modo surgen otros detalles como son una disminución en la concentración y una fatiga cada vez más notoria. Se presentan cambios de humor y síntomas de depresión con apatía, pérdida de iniciativa y falta de interés. Junto a ello, a la persona se le comienza a notar inquieta, mostrando agitación y ansiedad. Estos últimos síntomas, es muy común que ocurran al atardecer o durante la noche, lo cual es un problema para quienes cuidan de ellos. Y, aunque no se sabe con exactitud el porqué de esto (la inquietud o agitación nocturna), lo que sí puede ayudar a calmar al paciente y reducir dicha ansiedad son, en cierta forma, los medicamentos.
Por otra parte, el lenguaje, las habilidades motoras y la percepción son conservadas. El paciente es capaz de mantener una conversación, comprende bien y utiliza los aspectos sociales de la comunicación (gestos, entonación, expresión y actitudes) en forma aún dentro de lo normal.

SEGUNDA ETAPA

En esta segunda etapa, todos los aspectos de la memoria empiezan progresivamente a fallar. Este estado tiene una duración aproximada de 2 a10 años, durante el cual se producen importantes alteraciones de la función cerebral con aparición de síntomas más preocupantes o que llaman más la atención. Comienzan a surgir problemas de afasia, apraxia y agnosia.
Por afasia se entiende dificultad en el lenguaje. Al paciente le cuesta trabajo hablar, batallando para expresarse y darse a entender. Dice unas palabras por otras, un evasión puede ser para él o ella una servilleta, o tal vez ese andar inquieto y preguntar por la puerta para poder salir significa "quiero ir al baño" (y que de este modo salga esta carga o presión que tenga dentro.
La apraxia se refiere a las dificultades que presenta el paciente para llevar a cabo funciones aprendidas. La persona no puede ni sabe cómo vestirse, siendo muy común que se ponga dos o tres calcetines en un mismo pie, o tal vez trate de colocarse la camiseta arriba de la camisa. En el caso de las mujeres, sucede lo mismo, no entiende cómo colocarse las medias, ni la blusa y la falda se la puede poner al revés. Durante los alimentos, las personas con este mal, no saben utilizar los cubiertos, haciendo uso del tenedor, el cuchillo y la cuchara en forma indistinta.
La agnosia consiste en una pérdida de la capacidad para poder reconocer a las personas con las que convive. Y, aunque esta pérdida no es total, pues de cierto modo aún reconoce ambientes familiares y conserva la orientación personal (sabe su nombre, edad, lugar de nacimiento), sus desaciertos son cada vez más frecuentes. Por otra parte, el paciente se torna descuidado en su higiene personal. Ya no se arregla como antes, la pulcritud que todos admiraban; se le nota sucio y descuidado, les da por no quererse bañar o decir que ya lo hicieron, enojándose cuando se les recrimina.
Aparecen algunos rasgos de tipo psicótico. Imagina que ve gente la cual no existe, escucha ruidos que nadie oye o piensa y cree firmemente que alguien va a llegar por él. Empieza a preguntar por personas que ya murieron (su papá, su mamá, su hermano) y todas estas imágenes que pasan por su mente, realmente le inquietan. Asimismo, el embotamiento o represión de emociones, aunadas a una apatía cada vez mayor, empiezan a hacerse cada vez más evidentes.
La dependencia con respecto a un cuidador es cada vez mayor. Las aficiones que tenía, las actividades sociales, de ocio y de recreo pierden totalmente su valor, mostrándose aburrido, flojo, apático o somnoliento.
La persona empieza a hacer actos repetitivos rayando en lo obsesivo. Vagabundea, recorre la casa por todas partes, empieza a esculcar y escudriñar cajones, ordena la ropa o los papeles varias veces al día, su mirada cambia y sus ojos parecen ser dos faros que se mueven, muchas veces, en sentidos contrapuestos.
En esta etapa, resulta obvio que la capacidad para el pensamiento abstracto y la habilidad para llevar a cabo operaciones de cálculo desaparecen por completo. No pueden realizar las más sencillas operaciones, aunque sí, tal vez, recitar de memoria las tablas de multiplicar.
Finalmente, en esta segunda fase puede apreciarse cierto grado de Parkinson, ya que es muy común ver movimientos bruscos de manos, brazos o pies, cuando la gente enferma está, por ejemplo, sentada o dormitando.

TERCERA ETAPA

En esta tercera y última etapa, se presenta una amplia y marcada afectación de todas y cada una de las facultades intelectuales. Los síntomas cerebrales se agravan, acentuándose la rigidez muscular así como la resistencia al cambio postural. Pueden aparecer temblores y hasta crisis epilépticas.
El enfermo con Alzheimer no reconoce a sus familiares y llega el momento en que llega a desconocer su propio rostro en el espejo. La personalidad que siempre acompañó a la persona, desaparece por completo. Los pacientes se muestran profundamente apáticos, perdiendo las capacidades automáticas adquiridas como la de lavarse, vestirse, andar o comer, y presentan una cierta pérdida de respuesta al dolor.
Más adelante, tienen incontinencia urinaria y fecal. En la mayoría de los casos el paciente finaliza encamado, con alimentación asistida. Por lo común, los enfermos con Alzheimer suelen morir por infecciones en las vías respiratorias, neumonía, infecciones urinarias o de la piel por escaras u otro tipo de complicación





Factores de riesgo de enfermedad de
Alzheimer



Socio demográfico
• Edad: mayor edad
• Sexo: no hay evidencia uniforme
• Perfil nacional y étnico: cierta evidencia de
Variaciones regionales

Factores familiares y genéticos
• Historia familiar: riesgo 3-5 veces mayor en los
Familiares de 1°grado
• Genotipo ApoE
• Síndrome de Down: finalmente desarrollan los
Cuadros neuropatológicos de la enfermedad de
Alzheimer
• Reservas cognitivas premórbidas: la mayor
Educación e inteligencia tienen carácter protector

Historia médica y tratamientos
• Lesiones craneanas: los fármacos
Antiinflamatorios se asocian con reducción del
Riesgo
• No hay evidencia uniforme sobre el efecto del
Reemplazo estrogénico
• Factores de riesgo vascular: hipertensión,
Diabetes, homocisteína y colesterol
• Depresión: asociada con la EA
• Herpes simple: un factor de riesgo,
Posiblemente mediado por ApoE e4

Hábitos
Alcohol: el consumo de vino tiene carácter
Protector






FASES DE LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
  • Alzheimer pre-clínico EAP

  • Los problemas cognitivos y los síntomas depresivos suelen aparecer varios años antes del diagnóstico clínico.


  • El Alzheimer empieza en la corteza entorinal ubicada cerca del hipocampo y con conexiones directas a éste.

  • Las regiones afectadas empiezan a atrofiarse (encogerse). Estos cambios cerebrales probablemente comienzan 10 a 20 años antes de que cualquier señal se haga evidente y aparezcan los síntomas.


  • La queja de olvidos cotidianos es la primera señal visible.

ALZHEIMER LEVE
  • A medida que la enfermedad empieza a afectar la corteza cerebral, la pérdida de la memoria continúa y surgen cambios en otras capacidades cognitivas.

  • La persona parece estar sana, pero en realidad tiene cada vez más dificultades para comprender el mundo que la rodea.


  • La comprensión de que algo está mal a menudo viene de manera gradual porque las señales precoces de la enfermedad pueden ser confundidas con cambios que suceden de manera normal con el envejecimiento.

  • Los pacientes presentan una pérdida de memoria episódica caracterizada por una disminución en la capacidad de retención de nuevos recuerdos en la memoria reciente.

  • Los test de aprendizaje verbal (recuerdo de una historia o de una lista de palabras) son los más útiles en la evaluación de estos pacientes, que por definición tienen un Mini-Mental normal y en los que hay que aplicarles un test específico para evaluar su memoria.

  • El diagnóstico clínico de la enfermedad de Alzheimer se hace generalmente durante esta etapa. Las señales del Alzheimer leve incluyen:


  • Memoria: La amnesia se caracteriza por un déficit en la memoria episódica con pérdida de la capacidad de codificación y almacenamiento de nuevos recuerdos junto a una relativa preservación de la capacidad de recuperación, no mejorando con claves.

  • Otras funciones cognitivas : Confusión acerca de la ubicación de lugares familiares (perderse es el primer paso)

  • Funcionales: Demora en realizar las tareas diarias. Dificultad para manejar dinero y pagar cuentas, juicio deficiente que lleva a tomar decisiones erróneas. Dificultad para manejarse en su trabajo, abandonan ciertos hobbies.

ALZHEIMER MODERADO
  • A nivel neuropsicológico en el lenguaje se puede detectar una afasia de tipo anómico con repetición y comprensión relativamente conservadas.

  • presentan apraxias ideatoria e ideomotora progresivas.


  • A nivel de las funciones visuoperceptivas los pacientes muestran una agnosia visual de tipo asociativo que les impide reconocer estímulos visuales. Hay incapacidad para captar el significado de conjunto en escenas dibujadas, no reconocen entornos tipo casas, habitaciones, calles, etc., por lo que pueden perderse con facilidad.

  • Tampoco reconocen caras de personas (prosopagnosia), dando lugar a falsos reconocimientos.


  • En esta etapa, el daño del Alzheimer se ha difundido aún más hacia las áreas de la corteza cerebral que controlan el lenguaje, el razonamiento, el procesamiento sensorial y el pensamiento consciente.

  • Las regiones afectadas siguen atrofiándose y las señales y los síntomas de la enfermedad se tornan más pronunciados y generalizados.

  • Podrían llegar a presentarse problemas de comportamiento, como la de ambulación o vagabundeo y la agitación. La supervisión y atención más intensiva se vuelven necesarias, y esto puede ser difícil para muchos cónyuges y familias.

Los síntomas de esta etapa pueden incluir:

  • El comportamiento es el resultado de procesos cerebrales complejos que tienen lugar en una fracción de un segundo en un cerebro sano. En el Alzheimer, muchos de estos procesos están perturbados y esto da lugar a comportamientos angustiantes o inapropiados. Por ejemplo, una persona puede enojarse y rehusar a bañarse o vestirse porque no comprende o no puede recordar cómo hacerlo.

  • La ira es una forma de ocultar su confusión y ansiedad.


  • puede seguir constantemente a su esposo o a la persona que lo cuida e inquietarse cuando la persona no está cerca. Para una persona que no puede recordar el pasado o prever el futuro, el mundo que la rodea puede volverse extraño y hasta peligroso.

  • Mantenerse cerca de la persona que los cuida o de un familiar quizá sea la única cosa que tiene sentido y le proporciona seguridad.


  • Quitarse la ropa en público es aceptable porque tiene calor.

ALZHEIMER SEVERO
  • En la última etapa de Alzheimer, las placas y los nudos están esparcidos por todo el cerebro y algunas áreas del cerebro se han atrofiado aún más.

  • Los pacientes no pueden reconocer a la familia y a los seres queridos ni comunicarse de ninguna forma. Dependen completamente de otras personas.
  • Todo el sentido de la personalidad propia parece desaparecer.




Otros síntomas pueden incluir:

  • Pérdida de peso.

  • Crisis convulsivas, infecciones de la piel, dificultad para tragar.


  • Gemidos, lamentaciones, o gruñidos.

  • Aumento de las horas de sueño.

  • Falta de control de la vejiga y del intestino.


  • Apenas comprenden el lenguaje complejo, tienen anomia intensa y el lenguaje espontáneo está muy reducido.

  • La etapa terminal de la EA es un estado de desconexión total del medio externo, grados variables de estupor y rigidez generalizada con tetraparesia en flexión.

  • Al final, los pacientes pueden estar en cama mucho o todo el tiempo.

  • La mayoría de las personas con Alzheimer muere de otras enfermedades, con frecuencia neumonía de aspiración. Este tipo de neumonía sucede cuando una persona no es capaz de tragar adecuadamente y los alimentos o los líquidos son llevados por la respiración a los pulmones




PATOGENIA DE LA Enfermedad DE ALZHEIMER

  • La EA se caracteriza por dos tipos de depósitos proteínicos distintos: los depósitos de amiloide y los ovillos neurofibrilares (ONF).


  • Los primeros están compuestos por agregados de un péptido de longitud variable llamado péptido b. Los agregados amiloides del péptido b (amiloide B, AB) se sitúan en el espacio extracelular del neuropilo cortical y las arteriolas corticales y meníngeas.

  • Los ONF se sitúan en el interior de las neuronas y sus prolongaciones, y están compuestos por filamentos emparejados helicoidalmente (FEH) de un polímero hiperfosforilado de la proteína asociada a los microtúbulos tau.


  • Ambos tipos de agregados proteínicos ejercen efectos tóxicos directos sobre las neuronas.

  • La atrofia cerebral aparece prácticamente siempre en las fases clínicas de la enfermedad y afecta preferentemente al lóbulo temporal, incluyendo las regiones entorrinal y subicular, así como el hipocampo y la amígdala.

  • Los lóbulos parietales y frontales están menos alterados.

  • La atrofia afecta a la cortex cerebral, que aparece más delgada y con circunvoluciones atróficas, y a la sustancia blanca: se caracteriza además, por una dilatación de los ventrículos marcada en las astas temporales.

  • Estadios tempranos de la enfermedad de Alzheimer entorrinal o límbico, pueden presentar una atrofia discreta o limitada a la región profunda de los lóbulos temporales.

Además, atraen y activan células gliales, que segregan sustancias citotoxicas y amplifican los daños tisulares. Todo ello conduce a alteraciones de la función sináptica y neuronal y en último término a la muerte por apoptosis. Se ha demostrado que el efecto toxico se produce fundamentalmente por la liberación de radicales libres en la unión de este amiloide con determinador receptores, lo que activa una cascada de sucesos inflamatorios y oxidativos, que acaban lesionando la neurona , alterando las sinapsis con el consiguiente déficit de neurotransmisores y conduciendo a la muerte neuronal.



ETIOLOGIA
Imagen microscópica de un enredo neurofibrilar,

Conformado por una proteína tau hiperfosforilada



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Las causas de la enfermedad de Alzheimer (EA) no han sido completamente descubiertas. Existen tres principales hipótesis para explicar el fenómeno: el déficit de la acetilcolina, el acumulo de amiloide y/o tau y los trastornos metabólicos. La más antigua de ellas, y en la que se basan la mayoría de los tratamientos disponibles en el presente, es la hipótesis colinérgica, la cual sugiere que la EA se debe a una reducción en la síntesis del neurotransmisor acetilcolina. Esta hipótesis no ha mantenido apoyo global por razón de que los medicamentos que tratan una deficiencia colinérgica tienen reducida efectividad en la prevención o cura del Alzheimer, aunque se ha propuesto que los efectos de la acetilcolina dan inicio a una acumulación a tan grandes escalas que conlleva a la neuroinflamación generalizada que deja de ser tratable simplemente promoviendo la síntesis del neurotransmisor.
Otra hipótesis propuesta en 1991 se ha relacionado con él a cúmulo anómalo de las proteínas betaamiloide (también llamada amiloide Aβ) y tau en el cerebro de los pacientes con Alzheimer. En una minoría de pacientes, la enfermedad se produce por la aparición de mutaciones en los genes PSEN1, PSEN2 y en el gen de la APP, localizado en el cromosoma21. En este último caso la enfermedad aparece clásicamente en personas con el síndrome de Down (trisomia en el cromosoma 21), casi universalmente en los 40 años de vida y se transmite de padres a hijos (por lo que existen, habitualmente, antecedentes familiares de enfermedad de Alzheimer en los pacientes que desarrollan la enfermedad en edades precoces). Esa relación con el cromosoma 21, y la tan elevada frecuencia de aparición de la enfermedad en las trisomías de ese cromosoma, hacen que la teoría sea muy evidente.
Otro gran factor de riesgo genético es la presencia del gen de la APOE4 el cual tiende a producir una acumulación amiloide en el cerebro antes de la aparición de los primeros síntomas de la EA. Por ende, la deposición del amiloide Aβ tiende a preceder la clínica de la EA. Otras evidencias parten de los hallazgos en ratones genéticamente modificados, los cuales sólo expresan un gen humano mutado, el de la APP, el cual invariablemente les causa el desarrollo de placas amiloides fibrilares. Se descubrió una vacuna experimental que causaba la eliminación de estas placas pero no tenía efecto sobre la demencia. Los depósitos de las placas no tienen correlación con la pérdida neuronal. Esta observación apoya la hipótesis tau, la cual defiende que es esta proteína la que da inicio a la cascada de trastornos de la enfermedad de Alzheimer. De acuerdo a este modelo, las taus hiperfosforiladas adoptan formas anómalas distribuyéndose en largas hileras. Eventualmente forman enredos de neurofibrillas dentro de los cuerpos de las células nerviosas. Cuando esto ocurre, los microtubolos se desintegran colapsando el sistema de transporte de la neurona. Ello puede dar inicio a las primeras disfunciones en la comunicación bioquímica entre una neurona y la otra y conllevar a la muerte de estas células. Un número de investigaciones recientes ha relacionado la demencia, incluyendo la enfermedad de Alzheimer, con desórdenes metabólicos, particularmente con la hiperglicemia y la resistencia a la insulina. La expresión de receptores de la insulina ha sido demostrada en las neuronas del sistema nervioso central, preferentemente en las del hipocampo. En estas neuronas, cuando la insulina se une a su receptor celular, se promueve la activación de cascadas de señalización intracelular que conducen al cambio de la expresión de los genes relacionados con los procesos de plasticidad sináptica y de las enzimas relacionadas con el despeje de la misma insulina y del beta-amiloide. Estas enzimas degradantes de insulina promueven la disminución de la toxicidad debida al amiloide en modelos animales.
Algunos estudios han sugerido una hipótesis sobre la relación de esta enfermedad con el aluminio. Dicha hipótesis sugiere que los utensilios de aluminio contaminan con trazas de iones alúmina en los alimentos. Estos iones se focalizan en los receptores produciendo degradación y formación de plaquetas amiloide, este hecho está siendo propuesto en los centros de investigación de la enfermedad. A pesar de la polémica existente en torno al papel que tiene el aluminio como factor de riesgo de la EA, en los últimos años los estudios científicos han mostrado que este metal podría estar relacionado con el desarrollo de la enfermedad. Los resultados muestran que el aluminio se asocia a varios procesos neurofisiológicos que provocan la característica degeneración de la EA.


] Síntomas


  • Perdida de la memoria que empeora y persiste: Al comienzo, la enfermedad de Alzheimer se caracteriza por episodios de pérdida de memoria, en especial de acontecimientos recientes o de simples direcciones. Pero lo que comienzan siendo episodios leves se repiten con más frecuencia y empeoran: el paciente repite cosas cuando habla y olvida conversaciones recientes y citas. Tampoco recuerda los nombres de los miembros de su familia y de los objetos que utiliza a diario.

  • Dificultades con el pensamiento abstracto: La persona que inicia una enfermedad de Alzheimer comienza a tener dificultades al hacer sus cuentas, hasta llegar a tener problemas en el reconocimiento de los números.

  • Dificultades para encontrar la palabra adecuada: Durante una conversación comienzan a ser frecuentes sus dificultades para encontrar la palabra apropiada. La lectura y la escritura son progresivamente afectadas.

  • Desorientación: El paciente con enfermedad de Alzheimer va perdiendo el sentido del tiempo y de los fechas, por lo que se encuentra perdido en el ambiente familiar. Lo que es más grave, puede salir de casa desorientado y caminar sin rumbo, sin saber cómo regresar.


  • Perdida del juicio: La resolución de los problemas cotidianos de la vida en una casa se hace difícil o imposible. Aumenta la dificultad para hacer cosas que requieren una cierta planificación y tomar una decisión


  • Dificultad para realizar las tareas familiares: Las tareas rutinarias de la casa, que requieren una serie de pasos concatenados, como cocinar, por ejemplo, se hacen cada vez más difíciles cuando la enfermedad de Alzheimer progresa.

  • Cambios de la personalidad: Los pacientes con enfermedad de Alzheimer presentan cambios de humor y de carácter que le conducen a un aislamiento familiar y social y a un estado de depresión. También es frecuente un estado de permanente inquietud o intranquilidad, que puede transformarse en ansiedad y agresividad.



El curso de la enfermedad de Alzheimer varía de una persona a otra. La supervivencia media, una vez diagnosticada la enfermedad, es de 8 años, aunque algunos pueden vivir hasta 20 años. Las personas con enfermedad avanzada no pueden cuidarse a sí mismas.



Síntomas neurológicos

La enfermedad de Alzheimer afecta a la memoria en sus diferentes tipos. Estos son los deterioros sufridos:
· Pérdida de memoria a corto plazo: incapacidad para retener nueva información.
· Pérdida de memoria a largo plazo: incapacidad para recordar información personal como el cumpleaños o la profesión.
· Alteración en la capacidad de razonamiento.
· Afasia: pérdida de vocabulario o incomprensión ante palabras comunes.
· Apraxia: descontrol sobre los propios músculos, por ejemplo, incapacidad para abotonarse una camisa.
· Pérdida de capacidad espacial: desorientación, incluso en lugares conocidos.


video de los sintomas de alzheimer



Fotografía de un paciente con los síntomas de la enfermedad de Alzheimer







En esta fotografía se ve ilustrada una persona que padece la enfermedad de Alzheimer y no logra ubicarse en tiempo y espacio.


Causas
Las causas de la enfermedad de Alzheimer no son bien conocidas, aunque las personas que padecen esta enfermedad presentan lesiones en las neuronas (elemento constituido por la célula nerviosa y sus prolongaciones, considerado como la unidad histológica y fisiológica del sistema nervioso), por las que éstas mueren. Un cerebro normal alberga alrededor de 100.000 millones de neuronas: éstas células generan señales eléctricas y químicas que pasan de neurona a neurona, señales que son las que nos hacen pensar, recordar y sentir. Unas sustancias químicas, conocidas como neurotransmisores (sustancias químicas que intervienen en la transmisión nerviosa), hacen posible que estas señales fluyan entre las innumerables neuronas. En las personas que padecen la enfermedad de Alzheimer, las neuronas que se encuentran en determinadas zonas del cerebro comienzan a degenerar y morir. Cuando mueren suficientes neuronas el nivel de neurotransmisores en el cerebro desciende, y la transmisión de señales queda progresivamente interferida.

Las lesiones descritas por Alzheimer en los pacientes afectos de su enfermedad son las siguientes:


  • Placas: Constituidas por la acumulación de la proteína beta-amiloide, que se deposita entre las neuronas antes de que comience la degeneración que conduce a la muerte celular. Aunque la causa última de la muerte de las neuronas en la enfermedad de Alzheimer no se conoce, se sospecha que la proteína beta-amiloide es la culpable. Tres mutaciones en los genes que expresan la proteína precursora del amiloide (APP) y en las proteínas presenilina 1 (PS1) y presenilina 2 (PS2) pueden causar un pequeño número de formas precoces de la enfermedad de Alzheimer. Estas mutaciones dan como resultado la producción de las características placas formadas por acumulación de la sustancia amiloide. De todas formas, estas tres mutaciones no son responsables más que del 10% de los casos de enfermedad de Alzheimer.



  • Haces retorcidos de la neurofibrillas: La estructura que soporta las neuronas cerebrales depende del normal funcionamiento de una proteína llamada tau. En las personas con enfermedad de Alzheimer, los haces de la proteína tau sufren alteraciones que hacen que éstos haces se encuentren retorcidos. Se piensa que esta alteración es la causa de la muerte de las neuronas.

  • Respuesta inflamatoria: Se ha observado inflamación en los cerebros de algunas personas con enfermedad de Alzheimer. Es posible que unas células cerebrales cuya misión es defensiva (las microglías) puedan interpretar como cuerpos extraños a las placas de sustancia amiloide y tratar de destruirlas mediante una reacción inflamatoria.




Factores de riesgo


La enfermedad de Alzheimer es una enfermedad compleja desarrollada a partir de la conjunción de una serie de factores:


  • Edad: La enfermedad de Alzheimer habitualmente afecta a personas mayores de 65 años aunque puede, raras veces, afectar a personas con menos de 40 años. La edad media en el momento del diagnóstico se encuentra alrededor de los 80 años. Menos del 5% de las personas entre 65 y 74 años padecen la enfermedad de Alzheimer. En las personas entre 85 y más años el porcentaje de los que padecen la enfermedad sube hasta casi el 50%.

  • Herencia: El riesgo de padecer la enfermedad de Alzheimer es ligeramente más elevado si un pariente en primer grado padece o ha padecido la enfermedad. Una forma del gen de la apolipotroteína E (APOE) incrementa el riesgo de padecer la enfermedad de Alzheimer.

  • Sexo: Las mujeres tienen más tendencia a padecer la enfermedad, en parte porque viven más que los hombres.

  • Estilo de vida: Los mismos factores que aumentan el riesgo de padecer una enfermedad cardiaca, como la presión arterial y el colesterol elevados, pueden también incrementar el riesgo de padecer la enfermedad de Alzheimer. No sólo es necesaria la actividad física, sino la actividad mental para prevenir el desarrollo de la enfermedad, ya que se ha demostrado que permanecer activos mentalmente a lo largo de la vida, sobre todo en la vejez, reduce el riesgo de la enfermedad de Alzheimer.

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Criterios diagnostico



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El diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer, como una forma de demencia que se inicia con una progresiva pérdida de memoria, se establece por eliminación de otras enfermedades que también causan esta pérdida: Leves accidentes vasculares cerebrales (ictus) que pasan desapercibidos, la enfermedad de Parkinson, una depresión y algunas medicaciones en los ancianos.
Los datos que se tienen en cuenta para el diagnóstico son los siguientes:


  • Historia clínica: Información importante, no sólo la procedente del paciente, sino de su círculo familiar.

  • Pruebas de laboratorio: De sangre, orina e incluso de líquido cefalorraquídeo, que puedan ayudar a descartar otras posibles causas de demencia.

  • EVALUAR EL HUMOR Y EL ESTADO MENTAL: Las pruebas del estado mental evalúan la memoria, la habilidad de resolver problemas simples y otras habilidades de pensar. Estas pruebas dan una indicación general sobre si la persona:
Esta consciente de sus síntomas
· Sabe la fecha, la hora y donde esta
· Puede recordar una lista breve de palabras, seguir instrucciones y hacer cálculos fáciles Es posible que el médico le pregunte a la persona su dirección, el año actual o el nombre del presidente. Es posible que le haga que el individuo deletree una palabra al revés, dibuje un reloj o copie un diseño.


  • Escáner cerebral: Imágenes cerebrales obtenidas mediante tomografía axial computarizada (TAC), resonancia magnética (RM) o tomografía con emisión de positrones (PET).





Mediante estos métodos se puede diagnosticar un 90% de los casos de enfermedad de Alzheimer. El diagnóstico con completa seguridad solo podría establecerse mediante el examen del cerebro después de la muerte.




ENTENDER EL PROBLEMA : Es posible que el médico pregunte sobre:
· Los tipos de síntomas que ha tenido la persona
· Cuando empezaron los síntomas
· Que tan frecuentes son
· Si los síntomas han empeorado
El doctor evaluara el humor de la persona y el sentido de bienestar para determinar si sufre de la depresión u otras enfermedades que pudieran causar pérdida de memoria y confusión.

REPASAR EL HISTORIAL MEDICO
El médico entrevistara a la persona bajo prueba o a los miembros de la familia para recolectar sobre enfermedades mentales y físicas actuales o del pasado. Es de ayuda traer una lista de todos los medicamentos que la persona tome. El médico también preguntara sobre otras condiciones médicas claves que afectan a otros miembros de la familia. Es especialmente de interés si otros familiares han padecido de la enfermedad de Alzheimer u otro trastorno relacionado.
EXAMEN FISICO Y PRUEBAS
DIAGNOSTICO
Evaluara la dieta y la nutrición
· Revisara la presión de sangre , la temperatura y el pulso
· Escuchara el corazón y los pulmones
· Realizara otros procedimientos para evaluar la salud en general muestra de sangre y orina serán recolectadas y es posible que el médico le pida hacer otras pruebas de laboratorio los resultados de estas pruebas pueden identificar problemas médicos como la anemia, una infección, la diabetes, una enfermedad de los riñones o del hígado, ciertas deficiencias vitamínicas, anormalidades de la tiroidea y problemas con el corazón, los vasos sanguíneos o los pulmones. Todas estas condiciones médicas pueden causar confusión al pensar, dificultad en prestar atención, problemas de la memoria u otros síntomas similares al de la demencia.


El médico también examinara
• Los reflejos
• La coordinación
• El tono muscular y la fuerza
• El movimiento de los ojos
• El habla
• La sensación

Cómo hacer el diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer


· La información obtenida a partir de estas pruebas ayuda a determinar si una persona tiene enfermedad de Alzheimer, con una tasa de exactitud de alrededor del 90 por ciento. Los médicos determinarán que son altas las probabilidades de que una persona tenga enfermedad de Alzheimer cuando los resultados de estas pruebas muestren que él o ella presenta:

· Demencia confirmada por exámenes médicos y psicológicos

· Problemas en al menos dos áreas del funcionamiento mental

· Pérdida progresiva de la memoria y otras funciones mentales

·
Síntomas que comenzaron entre los 40 y 90 años
Ningún otro trastorno que pueda justificar la demencia



HISTORIA NEUROLOGICA GENERAL

En este apartado el médico investiga antecedentes neurológicos que puedan producir o complicar una demencia.
Son muy importantes todas las lesiones vasculares cerebrales, los traumatismos craneales y las infecciones del sistema nervioso central. Son también muy importantes los signos neurológicos asociados (pérdida de fuerza, alteraciones del tacto, de la visión) y los trastornos de la marcha.



HISTORIA NEUROCONDUCTUAL

Constituye el núcleo fundamental para determinar si el paciente sufre una demencia. Hay que informar al médico de todos los cambios acontecidos en las capacidades mentales del paciente: la memoria, la orientación, el lenguaje, la lectura, la escritura, el cálculo, la resolución de problemas, las capacidades en el dibujo, las capacidades para planificar, y de organizar, reconocer personas, de viajar, de tomar las propias finanzas o de tomar decisiones aunque también es importante aportar datos objetivos.


HISTORIA PSIQUIATRICA

La historia psiquiátrica es muy relevante para la evaluación de una posible demencia claramente establecida. Los síntomas de ansiedad o depresión pueden dar lugar a manifestaciones propias de una demencia. Es muy importante que los familiares expliquen al médico si existe cualquier tipo de contratiempo que pueda generar ansiedad o depresión en el paciente.

Muchas personas con problemas familiares, con exceso de trabajo o mal ambiente laboral pueden generar problemas de concentración y memoria, llegando incluso a consultarlo con un medico, porque ellos mismos sospechan que podrían estar desarrollando una demencia. La valoración de los cambios de personalidad, la agresividad, las alucinaciones o las ideas de percusión.



HISTORIA FAMILIAR

La existencia de una historia familiar de demencia puede tener importancia en la evaluación global del caso. Si no se conocen bien los antecedentes del paciente debe preguntársele a otros familiares.


EXAMEN DE ORIENTACION


· ¿En qué año estamos?
· ¿En qué estación estamos?
· ¿En mes estamos? 5 PUNTOS
· ¿Qué día del mes es?
· ¿Qué día de la semana es?


· ¿En qué país estamos?
· ¿En qué región estamos?
· ¿En qué ciudad estamos? 5 PUNTOS
· ¿Cómo se llama este hospital?
·
¿En qué planta nos encontramos?


MEMORIA INMEDIATA

· Repetir tres nombres( árbol, puente, farol) presentarlos de nuevo hasta que aprenda los tres nombres y anotar el numero de ensayos
3 PUNTOS



ATENCION Y CALCULOS

· Restar 7 partiendo de 100 , cinco veces consecutivas alternativas : deletrear “mundo” a la inversa

5 PUNTOS


RECUERDO DIFERIDO

· Repetir los tres nombres aprendidos antes

3 PUNTOS



LENGUAJE Y CONSTRUCCION


· Nombrar un lápiz y un reloj mostrado 2PUNTOS
· Repetir la frase “ni si es, ni no es, ni peros” 1 PUNTO
· Realizar correctamente las tres órdenes siguientes:
· “coja este papel con la mano derecha dóblelo por la mitad y póngalo en el suelo” 3 PUNTOS
· Leer y ejecutar la frase: “ cierre los ojos” 1 PUNTO
· Escriba una frase con sujeto y predicado 1 PUNTO







Complicaciones

La mayoría de las personas que padecen la enfermedad de Alzheimer no mueren de esta enfermedad, sino de complicaciones acarreadas por ésta, en gran parte por su incapacidad derivada de la incapacidad para cuidarse a sí mismos. Las más frecuentes son:


  • Neumonía: La dificultad para ingerir los alimentos, sólidos y líquidos, puede provocar aspiración pulmonar y neumonía.


  • Infecciones: La incontinencia urinaria puede requerir la colocación de una sonda permanente en la vejiga urinaria, lo que aumenta el riesgo de infección urinaria.


  • Caídas y otras complicaciones: La desorientación característica de la enfermedad de Alzheimer aumenta el riesgo de caídas y de fracturas y traumatismos craneoencefálicos.


Evaluación neuropsicología en la enfermedad de Alzheimer


La evaluación neuropsicología aplica los métodos de la psicología cognitiva clínica y experimental al análisis de los trastornos de las funciones cerebrales superiores y alteraciones conductuales producidas por lesión o enfermedad cerebral, o por desarrollo anormal del cerebro. Estas técnicas constituyen un refinamiento y complemento de ciertos aspectos del examen neurológico (orientación, memoria, lenguaje).
La evaluación neuropsicología en un paciente demente es un arte y una ciencia en donde el neuropsicólogo debe pesquisar las alteraciones o modificaciones de las funciones normales que declinan muchas veces con la edad.
En los últimos años ha cobrado gran importancia el diagnóstico precoz de los síndromes demenciales. Por definición, demencia puede ser diagnosticada sólo cuando las alteraciones cognitivas son lo suficientemente intensas como para generar incapacidad en las actividades diarias, sociales y profesionales.
Sin embargo el gran desafío en los próximos años será el diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer antes de cumplir los criterios de demencia del DSMIV1, pudiendo así hablar de “demencia pre clínica”, “Alzheimer pre demencia y dando gran relevancia al concepto de “deterioro cognitivo incipiente” como objetivo diagnóstico necesario para la acción más eficaz de las herramientas terapéuticas disponibles. Este concepto se refiere a un conjunto de déficits cognitivos, que no son suficientemente importantes como para recibir el diagnóstico de demencia, pero está asociado con una alta probabilidad de conversión en el futuro a un síndrome demencial.


Examen básico de evaluación cognitiva:
Examen del Estado Mental Mínimo de Folstein.
Es el test cognitivo abreviado de mayor validez y difusión internacional. Su puntaje máximo es de 30 y, originariamente, el valor límite o de corte fue de 24; sin embargo, los resultados deben ser interpretados de acuerdo a diferentes criterios tales como la edad, el nivel educacional y otras variables personales. Nosotros preferimos el valor límite de 26 utilizado en la mayoría de los estudios internacionales. Un resultado por debajo del valor límite sugiere deterioro cognitivo, pero un resultado considerado “normal” no lo descarta. En nuestro medio existen múltiples versiones, mucha de las cuales son simples traducciones del inglés. Para su correcta utilización sugerimos las Instrucciones para su administración publicadas por el grupo de Neuropsicología de la Sociedad Neurológica Argentina.
Escala para determinar el nivel del Deterioro.
En la evaluación y seguimiento de un paciente con demencia es útil poder establecer el estado evolutivo de la enfermedad. Para ello existen diversas escalas que otorgan un valor estandarizado de acuerdo al grado de afectación funcional. En general se intenta objetivar la valoración a fin de poder clasificar la demencia según los criterios clínicos clásicos: demencia leve, moderada o severa.

La Escala de Deterioro Global
Establece siete estados posibles: 1 = normal; 2 = deterioro muy leve; 3 =deterioro leve; 4 = deterioro moderado; 5 = deterioro moderadamente severo; 6 = deterioro severo; 7 = deterioro muy severo. La escala define cada estado en términos operacionales y en base a un deterioro supuestamente homogéneo. Sin embargo, dado que la secuencia de aparición de los síntomas es a menudo variable, se ha argumentado que la inclusión de un paciente en un estado de acuerdo a un criterio rígido podría conducir a errores; no obstante se trata de una de las escalas más completas, simples y útiles para la estimación de la severidad de la demencia.
Las mayores dificultades de la evaluación neuropsicología en la enfermedad de Alzheimer son el que diagnósticas aparecen en los casos de demencias muy incipientes o cuando se hace necesario un diagnóstico diferencial, tal como ocurre con la depresión. Muchas veces, cuando los test resultan normales o dudosos, será sólo la astucia del profesional lo que le permitirá reconocer si el paciente debe o no ser sometido a una evaluación neuropsicológica más exhaustiva y continuar con la batería de exámenes complementarios.
Batería neuropsicológica completa para el diagnóstico de una demencia.
La administración de una batería neuropsicológica completa en las demencias utilizará diferentes combinaciones de test neuropsicológicos adecuados a poner de manifiesto aquellos perfiles propios de cada enfermedad.



Déficit neurológico
Una déficit neurológica es una disminución en el funcionamiento del cerebro, la medula espinal, los músculos o los nervios que abarcan de una u otra manera la presentación de incapacidades en el individuo como lo son la incapacidad del habla, disminución de la sensibilidad, pérdida del equilibrio, debilidad, problema con la función mental, cambios visuales, reflejos anormales y problemas al caminar aunque también es considerada como una anomalía funcional de un aérea del cuerpo.
Los déficits cognitivos que se manifiesta por:
1. deterioro de la memoria (deterioro de la capacidad para aprender nueva información o recordar información aprendida previamente)
2. Una (o más) de las siguientes alteraciones cognitivas:
(a) Afasia (alteración del lenguaje)
(b) apraxia (deterioro de la capacidad para llevar a cabo actividades motoras, a pesar de que la función motora está intacta)
(c) agnosia (fallo en el reconocimiento o identificación de objetos, a pesar de que la función sensorial está intacta)
(d) alteración de la ejecución (p. Ej., planificación, organización, secuenciación y abstracción)
Además estos déficits provocan un deterioro significativo de la actividad laboral o social y representan una merma importante del nivel previo de actividad.
Esta definición desde luego parece a priori dejar claros cuales son los aspectos en los que nos tenemos que fijar a la hora de determinar quien tiene Alzheimer y quien no. Pero la realidad es otra. Tal y como comienza la misma definición, esta enfermedad se caracteriza por un inicio gradual, y es precisamente en este punto donde se centran en la actualidad todos los esfuerzos de clínicos e investigadores.
Al comienzo las alteraciones que presentan estos enfermos pasan desapercibidas incluso para ellos mismos, y cuando se perciben se suelen atribuir a despistes propios de a edad. Pues bien, es en este punto, en las fases iniciales o también llamados estados pre clínicos, donde esta el reto: diagnosticar el Alzheimer de forma temprana.
Se han realizado numerosos esfuerzos para realizar un diagnostico precoz de la enfermedad, además de un diagnóstico diferencial con otras enfermedades con las que se confunden al principio ya que es habitual que cohabiten (Ej. Depresión). Hasta el momento la herramienta diagnostica mas fiable es la evaluación neuropsicología, si bien desde otras disciplinas como la neuroimagen funcional (MEG, RMf, PET) se están haciendo esfuerzos encomiables para aportar datos objetivos a este diagnóstico, ya que se estima que solo el 30% de los pacientes están bien diagnosticados y por lo tanto en la mayoría de los casos bien tratados.
Por todo esto, el objetivo de esta serie de artículos es el de revisar el estado actual del diagnostico de la enfermedad de Alzheimer centrándonos en la perspectiva de la neuropsicología, así como el ir dando una serie de pistas acerca de los aspectos en los que nos tenemos que fijar (sin obsesionarnos) si tenemos personas cercanas que pudieran estar sufriendo un proceso de este tipo.

Tratamiento de la enfermedad de Alzheimer
· La enfermedad de Alzheimer es incurable , pero tratable con potencial de intervención farmacológica y no farmacológica clásicamente ah habido dos posicionamientos ante el tratamiento
· nihilismo terapéutico.
· intervencionismo terapéutico.
Los defensores del nihilismo basaban su actitud en la ausencia de fármacos curativos. Los intervencionistas preconizaban el uso de psicofarmacos para control sintomático de trastornos no cognitivos.
Tratamiento paliativo: agentes nootropos, neuroprotectores, antioxidantes, vasoactivos. Estos medicamentos tienen un efecto neuroprotector frente a factores secundarios que contribuyen a acelerar, el cuadro clínico de demencia.
Tratamiento sustitutivo: reposición de neurotransmisores deficitarios (acetilcolina, monoaminas, aminoácidos,) con precursores inhibidores de enzimas metabolizantes, agonistas y antagonistas de receptores pre y postsinpticos. Que se incluyen los fármacos THA/tacrina, E2020/Donepecilo, anticolinesterasicos de modesta eficacia que potencian la neurotransmicion colinergica.
Tratamiento sintomático: antidepresivos, neurolepticos, ansioliticos reguladores del sueño y ritmos circadiano, antiepilepticos, estos medicamentos se utilizan para paliar sintomas no cognotivos.al contrario agravan el deterioro cognitivo.
Tratamiento neuroinmunotroficos: neurotrofinas, inmunomoduladores, antiinflamatorios. Uno de los eventos terciarios es la reacción neuroinmune-inflamatoria. Estos fármacos con actividad neuroinmunotrofica tiene gran activo por su baja toxicidad y la capacidad de incrementar la supervivencia neuronal e inhibir los fenómenos autoinmunes, y antiinflamatoria.
Tratamiento con pleiotropicos: estos presentan actividad múltiple, superponible ala de los agentes neuroinmunotroficos, algunos de ellos son de origen animal, vegetal, o marino con principios activos todavía no bien definidos.
Tratamientos etiopatogenicos: son reguladores de la expresión genética, agentes enzimáticos, reguladores del metabolismo de la proteína beta-amiloide, agentes antifosforilantes, estabilizadores del citoesqueleto neuronal.
Tratamiento no farmacológico:

· estimulación psicosensorial
· neuro rehabilitación funcional
· soporte psicosocial

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO:
La mayoría de los fármacos empleados para tratar el mal de Alzheimer apuntan a retardar la tasa a la cual los síntomas empeoran. El beneficio de estos fármacos con frecuencia es pequeño y los pacientes y sus familias no siempre pueden notar mucho cambio.
Los pacientes y cuidadores deben hacerles a sus médicos las siguientes preguntas acerca de si usar estos fármacos y cuándo:
¿Cuáles son los efectos secundarios potenciales del medicamento y vale la pena el riesgo, dado que probablemente habrá sólo un pequeño cambio en el comportamiento o el desempeño? ¿Cuándo es el mejor momento, si lo hay, para usar estos fármacos en el curso del mal de Alzheimer?
Dos tipos de medicamentos están disponibles:

  • Donepezil: afectan el nivel de un químico en el cerebro llamado acetilcolina. Los efectos secundarios abarcan indigestión, diarrea, inapetencia, náuseas, vómitos, calambres musculares y fatiga.
  • La memantina (Namenda) es otro tipo de fármaco aprobado para el tratamiento del mal de Alzheimer. Los efectos secundarios abarcan agitación o ansiedad.
Se pueden requerir otros medicamentos para controlar comportamientos agresivos, agitados o peligrosos, los cuales usualmente se administran en dosis muy bajas.
Puede ser necesario suspender medicamentos que empeoran la confusión, como analgésicos, cimetidina, depresores del sistema nervioso, antihistamínicos, pastillas para dormir y otros. Sin embargo, los medicamentos nunca se deben cambiar o suspender sin hablar con el médico.
TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICOS


  • Orientación a la realidad
  • Reminescia
  • Programa de estimulación y actividad cognitiva
  • Terapia cognitiva especifica
  • Adaptación cognitiva y funcional del entorno físico
  • Adaptación cognitiva y funcional del entorno humano: técnica de comunicación y terapia de validación
  • Actividades significativas (ocupacionales) y de la vida diaria
  • Prevención y tratamiento de los trastornos psicológico y de comportamiento

Tratamiento paliativo : agentes zootropos, neuro protectores, antioxidantes, vaso activo. Estos medicamentos tienen un efecto neuro protector frente a factores secundarios que contribuyen a acelerar, el cuadro clínico de demencia.
Tratamiento sustitutivo : reposición de neurotransmisores deficitarios (a cetil colina, mono aminas, aminoácidos,) con precursores inhibidores de enzimas metabolízate, agonistas y antagonistas de receptores pre y postsinpticos. Que se incluyen los fármacos THA/tarina, E2020/Donepecilo, anticolinesterasicos de modesta eficacia que potencian la neurotransmisión colinérgica.
Tratamiento neuroinmunotroficos : neurotrofinas, inmunomoduladores, antiinflamatorios. Uno de los eventos terciarios es la reacción neuroinmune-inflamatoria. Estos fármacos con actividad neuroinmunotrofica tiene gran activo por su baja toxicidad y la capacidad de incrementar la supervivencia neuronal e inhibir los fenómenos autoinmunes, y antiinflamatoria.

No hay curación para la enfermedad de Alzheimer.
La medicación y la prestación de cuidados personales son los tratamientos disponibles:
Inhibidores de la colinesterasa: Estas medicaciones, como el donepezil (Aricept®), la rivastigmina (Exelon®) y la galantamina (Reminyl®), mejoran los niveles cerebrales de los neurotransmisores. Trabajos recientes parecen demostrar que el donepezil puede retrasar, aunque no prevenir, el comienzo de la enfermedad de Alzheimer-




video de los tratamientos de alzheimer




Memantina: Aprobada recientemente, la memantina (Ebixa®) parece mejorar la capacidad del paciente para manejarse diariamente, como vestirse e ir al cuarto de baño.





Cuidados personales

Los pacientes con enfermedad de Alzheimer necesitan cuidados personales de manera sistemática, aplicados con paciencia, compresión y compasión. Los procedimientos son muy variables, aunque en todos ellos se tienen en cuenta los siguientes aspectos:
Ayudas a la memoria del paciente: Escribir una lista de las actividades diarias, los números de teléfono para solicitar ayuda, así como instrucciones para hacer tareas simples.
Medidas para las situaciones de desorientación del paciente perdido en la calle: Proveer al paciente de una tarjeta de identificación, con su nombre, número de teléfono y la leyenda “Tiene problemas de memoria”. Algunas asociaciones dedicadas a la enfermedad de Alzheimer mantienen líneas telefónicas abiertas las 24 horas, dedicadas a este problema.
Potenciar la comunicación: Tanto la comunicación oral como la gestual. Hablarles lentamente, con frases cortas y no instar excesivamente a la respuesta.



Crear un ambiente seguro, frente a los accidentes, en la casa: Mantener la colocación de muebles conocida por el paciente, con especial atención a los riesgos consabidos en el cuarto de baño y en la cocina.

Estimular el ejercicio físico: El beneficio principal de mantener programas de ejercicios físicos en estos pacientes se produce en el mantenimiento de la fuerza muscular y de la función cardiaca y circulatoria.




¿Es posible la rehabilitación neurológicamente? Si es posible después que el paciente este hospitalizado y este bajo la valoración clínica, aquí en la evaluación neuropsicología se evalúa o se acostumbra hacer que el paciente copie dibujos similares a la imagen, que recuerde palabras lea o sume. El equipo contribuye a establecer objetivos de recuperación a corto y largo plazo y está formado por muchos profesionales capacitados, incluyendo los siguientes:

  • Neurólogo/neurocirujano.
  • Ortopeda/cirujano ortopédico.
  • Fisiatra.
  • Internista.
  • Enfermera o enfermero de rehabilitación.
  • Dietista.
  • Fisioterapeuta.
  • Terapeuta ocupacional.
  • Terapeuta del habla/especialista en el lenguaje.
  • Sicólogo/siquiatra.
  • Terapeuta recreativo.
  • Audiología.
  • Capellán.
  • Terapeuta vocacional.
El sistema nervioso puede verse afectado por diversos trastornos. Puede resultar dañado por lesiones, infecciones, enfermedades degenerativas, defectos estructurales y tumores, así como por trastornos del sistema circulatorio. Los trastornos del sistema nervioso que pueden mejorar con la medicina física y la rehabilitación incluyen, pero no se limitan a, los siguientes:
  • Trastornos vasculares - el derrame cerebral, el accidente isquémico transitorio (su sigla en inglés es TIA), la hemorragia subaracnoidea, la hemorragia y el hematoma subdural y la hemorragia extradural.
  • Infecciones - la meningitis, la encefalitis, la poliomielitis y el absceso epidural.
  • Trastornos estructurales - las lesiones de la cabeza, del encéfalo o de la médula espinal, la parálisis de Bell, la espondilosis cervical, el síndrome del túnel carpiano, los tumores del encéfalo o de la médula espinal, la neuropatía periférica, la distrofia muscular, la miastenia grave y el síndrome de Guillain-Barré.
  • Trastornos funcionales - los dolores de cabeza, la epilepsia, los mareos y la neuralgia.
  • Trastornos degenerativos- la enfermedad de Parkinson, la esclerosis múltiple, la esclerosis lateral amiotrófica (su sigla en inglés es ALS), la corea de Huntington y la enfermedad de Alzheimer.

Cormobilidades:
J. M. García-Alberca; J. Pablo Lara; S. González-Barón; M. Á. Barbancho; D. Porta; M. Berthier.
PALABRAS CLAVE: Enfermedad de Alzheimer, Síntomas conductuales y psicológicos, Neuropsychiatric Inventory, Prevalencia, Comorbilidad.
Introducción. Se describe la frecuencia y gravedad de los síntomas conductuales y psicológicos (SCP) en un grupo de 125 pacientes diagnosticados con enfermedad de Alzheimer (EA) siguiendo criterios diagnósticos DSM-IV-TR y NINCDSA D R D A .

Metodología. La evaluación de los SCP se realizó mediante el Neuropsychiatric Inventory (NPI; Cummings et al., 1994). Se recogieron los datos socio demográficos y antecedentes personales de los pacientes y se estableció el estadio de la demencia mediante la Global Deterioration Scale (G D S ; Reisberg, 1982).

Resultados. Un total de 122 pacientes (98%) presentaron SCP, con una media de cinco síntomas por paciente. La frecuencia de su presentación fue la siguiente: apatía (75%), irritabilidad (66%), depresión (60%), agitación (55%), ansiedad (54%), actividad motora aberrante (47%), delirios (38%), alteraciones del sueño (36%), desinhibición (29%), alteraciones del apetito (28%), alucinaciones (20%) y euforia (4%).

Conclusiones. Estos resultados demuestran la alta incidencia de los SCP en los pacientes con EA y muestran la necesidad e importancia de tratar adecuadamente estas alteraciones.

F. Formiga, I. Fort, M.J. Robles, S. Riu, D. Rodríguez, O. Sabartes
Introducción. La enfermedad de Alzheimer (EA) y la demencia vascular (DV) son los dos tipos más frecuentes de demencia. En los ancianos con demencia existe una importante comorbilidad asociada que frecuentemente ocasionará una mayor morbimortalidad. Objetivo. Evaluar algunos aspectos de la comorbilidad en pacientes con ambos tipos de demencia para analizar posibles diferencias. Pacientes y métodos. Se evaluaron prospectivamente 365 pacientes mayores de 64 años. De ellos, 289 (79,1%) tenían EA probable, y 76 DV, probable. Se recogieron variables sociodemográficas, tipo de demencia, índice de Barthel, índice de Lawton, test minimental, número total de medicamentos, antecedentes de hipertensión (HTA), diabetes mellitus (DM), dislipemia, insuficiencia cardíaca, enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) y neoplasia. Resultados. Se trataba de 264 mujeres (72,3%) y 101 varones. La edad media era de 81,1 ± 6 años. La media de medicamentos fue de 5,5 ± 2,5. El 54% recibía tratamiento para la HTA, el 26,6% para la DM y el 25,8% para la dislipemia. En el 12,1% de los pacientes existía el diagnóstico de insuficiencia cardíaca, en el 13,7% de EPOC y en el 8,2% coexistía el diagnóstico de neoplasia. En el análisis multivariable se objetivaron algunas diferencias significativas según el tipo de demencia; así, en el grupo de pacientes con DV había predominio de varones, mayor porcentaje de pacientes con más de tres medicamentos y menor porcentaje de ellos con tratamiento específico para su demencia. Conclusiones. Los pacientes ancianos con demencia tienen alta comorbilidad e importante consumo de fármacos de prescripción crónica. Existen algunas variaciones en los pacientes mayores según el tipo de demencia, y destaca un mayor porcentaje de pacientes con polifarmacia en el grupo de demencia vascular.


bibliografia

· http://www.hipocampo.org/alzheimer.asp.
· www.saludlandia.com
· Microsoft ® Encarta ® 2009. © 1993-2008 Microsoft Corporation.
· www.wikipedia.com
· httt://www.google.com
· Kandel. Neuroanatomía, Ed Me Graw Mili, México 1996.
· www.gabinetedepsicologia.com
· Libro : enfermedad de Alzheimer neurología caso a caso
· www.neurologia.com
· www.psiquiatria.com